19、“食盐加碘酸钾”、富碘食物、“海藻盐”补碘“食用安全性”毒理学研究综合评价报告【更新版】
-- 斯里兰卡与中美洲“病因不明慢性肾脏疾病”（CKDu）祸首：“草甘膦+金属+砷”复合体慢性中毒
-- “加碘酸钾食盐”中碘酸钾含“铅+砷”残留，“亚铁氰化钾”也含“砷”残留。消费者摄入后，与食物中草甘膦残留一起可能组成“草甘膦+重金属+砷”复合体。肾脏是草甘膦、铅、砷共同蓄积协同损伤器官。为了关爱保护自己的肾，所有消费者必须清楚了解“加碘酸钾食盐”中残留物质及其毒性致癌危害。
“食盐加碘酸钾”、富碘食物、“海藻盐”补碘“食用安全性”
毒理学研究综合评价报告【更新版】
-- 补碘为何应优先食补，或食用“海藻碘盐”?
食盐加碘酸钾（含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷）与加
亚铁氰化钾（含≤1mg/kg砷）为何有毒无益有害？
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概述
一、结论、理由与依据（简述）
1）人类最有效、健康、安全碘摄入方式，是食用来自土壤含碘地区种植的粮食、蔬菜与水果与坚果；食用来自喂养这样饲料动物的“肉、蛋、奶”；食用富含有机碘的海带、水产品与“海藻盐”。而且，“海藻盐”补碘应当成为上述食物不足情况下的补充方式，不应当成为碘摄入主要方式！
2）1989年卫生部、轻工部、国家医药管理局、商业部、铁道部、交通部、国家工商局《关于碘酸钾代替碘化钾加工碘盐的联合通知》（1989年2月1日卫地字[89]第2号）确认:“多年来，我国一直使用碘化钾加工碘盐，为防治碘缺乏病做了大量工作。... 决定从一九八九年开始，在全国逐步改用碘酸钾加工碘盐”。
3）卫生部2012-12-25发布《食品安全国家标准食品添加碘化钾（GB 29203—2012）》规定理化指标：用于碘盐的碘酸钾“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”！
4）加碘酸钾的食盐还添加“食品添加剂亚铁氰化钾”。卫生部2010-12-21发布《食品安全国家标准食品添加剂亚铁氰化钾（黄血盐钾）（GB 25581―2010）》规定理化指标：用于碘盐的亚铁氰化钾允许“含≤1mg/kg砷”！对“亚铁氰化钾”中“氰化物”残留，规定应用化学试剂检测“不产生白色为合格”，没有规定量化最高限量指标。
5）2017年3月，国务院发布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》（修订）依然规定：“用于加工碘盐的食盐和碘酸钾...除高碘地区外，逐步实施向全民供应碘盐”。
6）“碘酸钾”毒性比“碘化钾”大20倍！
7）食盐不仅添加“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”碘酸钾，还添加“含≤3mg/kg砷”亚铁氰化钾，因此食用任何量“加碘酸钾食盐”必定摄入对应量“铅+砷”残留！
8）“加亚铁氰化钾”国家标准对其中可能含的“氰化物”没有量化规定，造成“加亚铁氰化钾”可能有含量不明微量“氰化物”！
9）中国学者众多研究证实“加碘酸钾食盐”含无机碘、铅、砷，造成系统性极其严重健康危害：
-- 无机碘、铅、砷皆致癌！【附录9】
--铅对儿童神经发育损害没有最低阈值，是一种有全身多脏器毒性的重金属，具有极强的蓄积性！【附录4】
-- 儿童早期铅暴露使铅贮存于骨基质中到成年期，对女性能够在怀孕、哺乳期从骨中动员出来进入血浆与母乳！【附录5】
-- 碘、铅、砷皆是内分泌干扰剂，低微量危害健康！【附录8】
-- 无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形！【附录10】
-- 无机碘、砷与铅损害血脑屏障、血胎盘屏障、血睾丸屏障，危害胎儿与后代脑组织！幼年血脑屏障对无机碘、砷、铅有较高通透性，其年龄越小，对铅的通透性越高！【附录11】
-- 碘、铅、砷在体内蓄积，不同器官中蓄积水平不同，三者共同蓄积器官为肝，铅砷共同蓄积器官为肾、脾、脑、心！【附录12】
-- 无机碘、铅与砷致男女生殖毒性！【附录13】
-- 无机碘、铅、砷能进入母乳危害后代！【附录14】
-- 低水平长期摄入无机碘、砷、铅暴露危害婴幼儿、少年脑与智力发育！【附录15】
结论：目前市场销售的“加碘酸钾食盐”有毒、无益、有害！
10）卫生部受美国人诱骗忽悠决定将“食盐加碘化钾”改为“食盐加碘酸钾”时，对“食盐加碘化钾”改为“食盐加碘酸钾”后“对于预防治疗缺碘症是否具有与‘碘化钾加工碘盐’同样的效果”没有任何“动物试验与人体临床试验科学研究报告”依据；“对人类健康是否无害”也没有任何“毒理学动物试验”报告依据，因此无法排除“食盐加碘酸钾”对人类健康可能造成长期、多代严重危害。
11）国际癌症研究机构（IARC）2005年将“无机铅及其化合物”更新分类为2A级致癌物；2012年将“无机砷及其化合物”更新为“1级致癌物”。
12）国际癌症研究机构（IARC）2012年将“无机砷及其化合物”更新为“1级致癌物”后，卫生部无视“加碘酸钾食盐”中碘酸钾“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”与亚铁氰化钾“含≤3mg/kg砷”的“致癌性”，对“加碘酸钾食盐”“食用安全性”与“致癌性”没有进行任何重新评估，反而更加强力推广迫使所有消费者普遍食用“加碘酸钾食盐”！
13）为此建议《国家安全委员会》与《国务院食品安全委员会》坚持独立自主原则贯彻《健康中国》战略部署组织与“挺加碘酸钾食盐”无任何学术利益关系多家良知医学机构与医科大学分别对含“碘酸钾”（含4mg/kg铅+3mg/kg砷）与含“亚铁氰化钾”（“含3mg/kg砷”）的(1)“加碘酸钾食盐”、(2)“加碘化钾盐”、(3)“海藻盐”与(4)（对照）“无碘盐”进行“补碘效果”与“食用安全性”科学、公正、透明长期、多代毒性、内分泌干扰、发育毒性、致癌、致畸、致生殖毒性毒理学试验！
14）对(1)“加碘酸钾食盐”、(2)“加碘化钾食盐”、（3）“海藻盐”与(4)（对照）“无碘盐”的“补碘效果”与“食用安全性”组织这样的比较性毒理学试验获得清楚结果前，建议卫健委立即暂停全国“加碘酸钾食盐”加工与销售所有，只允许继续销售“无碘盐”与“海藻盐”！
15）这样的比较性毒理学试验一旦确认“加碘酸钾食盐”对人类“补碘无益”和/或“危害健康”，就必须立即永久性禁止“加碘酸钾食盐”加工、销售与使用，同时追究过去力挺推广“加碘酸钾食盐”官员与公职“专家”渎职责任与涉嫌“以危险方法危害公共安全罪”法律责任！
二、理由与依据（详述）
1、中国从1963年开始对部分缺碘区用加碘食盐补碘。当时全世界美国等二十几个国家进行食盐加碘，加碘剂全部是碘化钾。中国与世界接轨也用碘化钾。
联合国粮农组织/世界卫生组织1966年评估碘酸钾作物食物添加剂会议结论文件确认：“（对碘酸钾）没有关于动物的长期研究数据。... 评估：... 作食品添加剂，特别是在主食中，不可取，因为它具有重要的生理作用。”
POTASSIUM IODATE, Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives which met at Rome, 13-20 December, 1965 Geneva, 11-18 October, 1966
碘酸钾，粮农组织/世卫组织食品添加剂联合专家委员会，1965年12月13日至20日在罗马会议，1966年10月11日至18日在日内瓦会议
http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/40abcj31.htm
世界卫生组织1979年发表《地方性甲状腺肿的控制》确认“增加地方性甲状腺肿地区人口碘的摄入量”的方法包括“（1）向盐中加入碘化物或碘酸盐”，并且列出大部分发达国家应用“食盐加碘化钾”，而大部分发展中国家应用“食盐加碘酸钾”。
E M DEMAEYER et al., THE CONTROL OF ENDEMIC GOITRE,
WHO, Geneva, 1979
E M DEMAEYER et al.，地方性甲状腺肿的控制，世界卫生组织，日内瓦，1979
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/40085/9241560606_eng.pdf;sequence=1
国际碘缺乏病控制组织1990年公布全世界实行食盐加碘国家是118个，发达国家绝大部分应用碘化钾，发展中国家中大多数国家应用碘酸钾。
2、世界卫生组织1979年发表《地方性甲状腺肿的控制》宣扬的“食盐加碘酸钾”优于“食盐加碘化钾”的理由
由于其稳定性通常选择碘酸钾（KIO3）作为加入盐中的补碘化合物。
“在下述情况下，加碘化钾食盐会发生碘损失：1）在生产过程中不干燥和自由运行；2）暴露在潮湿的环境中或过度曝气；3）暴露在阳光下；4）受热；5）有酸反应；或6）含有来自母液的杂质。”
“碘酸钾，KIO3是一种极稳定的化合物，不太可能受到杂质的影响，其在水中的溶解度较低，提供与碘化钾相比另一个重要优势，因为它迁移的难易程度较低，因此不易从碘盐中除去。”
“碘化钾比碘酸钾便宜，而且因为碘含量较高，所以食盐补碘的碘化钾需要的量较少。然而，由于增加的稳定剂成本和额外的加工和处理，使加碘化钾盐的总成本更高。”
世界卫生组织这个报告还推荐：“大部分地方性甲状腺肿地区人口都使用可以有效地补充碘酸钾的原盐（粗盐），因而无需添加载体剂或稳定剂。”
3、中国“食盐加碘防治地方性甲状腺肿”政策的变化
3.1 从1979年““病区居民供应碘盐，非病区不供应”到1996年“在全国范围内不加区别地实行了全民食盐加碘”！
1）国务院1979年颁布了《食盐加碘防治地方性甲状腺肿暂行办法》（国发1979,296号），我国从这时开始全国范围的碘缺乏病防治工作。这个文件规定的食盐加碘的政策是：“病区居民供应碘盐，非病区不供应”。
据1992年末统计，经过13年的在碘缺乏病区实行食盐加碘，全国已经有5亿人口食用碘盐，地方性甲状腺肿患者从1984年的3,500万人下降至700万人（按当时全国10亿人口计算，当时甲状腺肿率为7%）。
2）1996年，实行全民食盐加碘法规以后，将1979年国务院颁发的《食盐加碘防治地方性甲状腺肿暂行办法》中规定的“病区居民供应碘盐，非病区不供应碘盐”的政策，改为在全国范围内不加区别地实行了全民食盐加碘。
3.2 中国从1963年开始对部分缺碘区用“加碘化钾食盐”补碘；1989年开始“在全国逐步改用碘酸钾加工碘盐”；1995年我国“根据WHO推荐，在全国范围内采用稳定性好的碘酸钾代替碘化钾加工碘盐”:
1）1989年卫生部、轻工部、国家医药管理局、商业部、铁道部、交通部、国家工商局《关于碘酸钾代替碘化钾加工碘盐的联合通知》（1989年2月1日卫地字[89]第2号）确认：“多年来，我国一直使用碘化钾加工碘盐，为防治碘缺乏病做了大量工作。... 决定从一九八九年开始，在全国逐步改用碘酸钾加工碘盐”。
证据：http://www.law-lib.com/law/law_view.asp?id=50186
2）“1995年我国根据WHO推荐，在全国范围内采用稳定性好的碘酸钾代替碘化钾加工碘盐”。
李丽娟et al.，碘酸钾碘盐防治碘缺乏病有关问题的探讨，
中国地方病防治杂志2002年第l7卷第2期)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-DYBF200202015.htm
3）“食盐加碘是预防碘缺乏病的有效措施。食盐加碘的形式有碘酸钾和碘化钾2种，由于前者的性质较后者稳定，故世界卫生组织推荐采用碘酸钾作为食盐加碘的主要形式”
罗玉玉综述 陈祖培审阅，碘酸钾安全性的研究进展，
2002年9月中国地方病学杂志第21卷第5期
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZDFB200205031.htm
4）“1995年, 我国根据WHO 推荐, 在全国范围内采用稳定性好的碘酸钾( KIO3 )代替碘化钾加工碘盐”
郭怀兰et al.，碘酸钾的亚慢性毒性研究，毒理学杂志，2005年12月第19卷第4期
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-WSDL200504004.htm
3.3 随之认识到尿碘中位数偏高及其健康危害，加碘食盐规定的碘含量逐步下降：
1）国家卫生部和中国轻工总会颁发的《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》规定我国碘盐含量标准（国标GB5461 1992）：加工为50 mg/kg；出厂不低于40 mg/kg；销售不低于30 mg/kg；用户不低于20 mg/kg。
2）根据国家级监测报告，1997年我国居民家庭碘盐的中位数达到37 mg/kg；1999年我国居民家庭碘盐的中位数达到42.3 mg/kg；两次监测结果都显著髙于《纲要》规定的标准。也就是说仅从食盐一个渠道，1999年我国居民平均每天每人摄入碘即达到423 μg（按每天每人食用10g食盐计算）[5]。
3.3 2000年，我国政府根据全国碘营养检测结果认为加碘水平在50 mg/kg的碘盐浓度略高，将碘盐加碘水平下调至(35±15) mg/kg,相应的2002年我国居民家庭碘盐的中位数下降到31.4 mg/kg，尿碘中位数与1999年比较也有所下降，为241.2μg/L。
3.42017年3月，国务院发布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》（修订）
（1994年8月23日中华人民共和国国务院令第163号发布 根据2017年3月1日《国务院关于修改和废止部分行政法规的决定》修订）
第三条 国家对消除碘缺乏危害，采取长期供应加碘食盐（以下简称碘盐）为主的综合防治措施。
第八条 用于加工碘盐的食盐和碘酸钾必须符合国家卫生标准。
第十五条 国家优先保证缺碘地区居民的碘盐供应；除高碘地区外，逐步实施向全民供应碘盐。
第十六条 在缺碘地区销售的碘盐必须达到规定的含碘量，禁止非碘盐和不合格碘盐进入缺碘地区食用盐市场。
国务院：食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例（修订），国务院公报，
2017年3月http://www.gov.cn/gongbao/content/2017/content_5219127.htm
附录1：国务院：食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例（修订），国务院公报
http://www.gov.cn/gongbao/content/2017/content_5219127.htm
评论：碘摄入量过低引起的是碘缺乏病，碘过量也会对机体的健康造成影响。在全国范围内不加分别的实行全民补碘，对于个别地区和人群来说，原本就不缺碘地区和人群势必会出现碘过量的问题。用加“碘酸钾”以及加“亚铁氰化钾”食盐，在全国范围内不加分别的实行全民“补碘”，可能造成什么问题，必须全面深入彻查！
4、美国对中国推行强制全民补碘的八年筹备（作者：慕盛学）
详见：//m.iverstown.com/Article/health/zjy/2020-07-03/239836.html
自从美国发现过量碘酸钾对补碘对健康有害以来一直计划向发展中国家推广，具体什么时间决定开始实施的无法查证。但1986年成立“国际控制碘缺乏病理事会”的时间是确定无疑的。因此从1986年到1994年我国特性碘酸钾过量强制全民补碘的时间是八年，在这八年里，他们做了七个准备工作。
成立“国际控制碘缺乏病理事会”
1）1986年成立“国际控制碘缺乏病理事会”
向发展中国家推行碘酸钾过量强制全民补碘的主张和计划是由美国政府与国际共济会共同决定的，但遵循“隐蔽”的原则，美国政府和国际共济会都不能公开出头，因此于1986年由美国投资成立了“国际控制碘缺乏病理事会”，是个非政府国际组织。由这个组织出头向发展中国家推行碘酸钾过量强制全民补碘。
2）国际控制碘缺乏病理事会根本就不是联合国的一个机构
国际控制碘缺乏病理事会后来改名“国际碘缺乏病防治委员会环球网”，承认是全球一个非盈利，非政府组织 ”
1989年成立中国IDD防治国际工作组
为了在中国推行碘酸钾过量补碘，于1989年成立了中国IDD防治国际工作组。
把我国一直与世界接轨用碘化钾补碘改为碘酸钾补碘
我国是从1960年开始对部分碘缺乏病流行严重的地区推行食盐加碘的，当时用的补碘剂是全世界发达国家通用的碘化钾。但是为了全面落实美国的计划，我国卫生部地方病专家组从1984年开始，年年向卫生部打报告，要求把补碘剂碘化钾改为碘酸钾，1989年卫生部批准在全国范围内把碘化钾补碘改为碘酸钾补碘。
世界首脑会议通过的《儿童问题宣言》确定全球控制补碘运动
1990年儿童问题世界首脑会议通过的《儿童问题宣言》及落实这一宣言制订的《90年代行动纲要》明确提出,2000年要在全球实际消除对人类健康危害较重的三种微营养素缺乏即碘、维生素A和铁缺乏。
李鹏总理签字承诺2000年消除碘缺乏病
在完成上述四项措施后，根据中国的体制，要在中国推行强制全民补碘，必须领导人积极参与。于是1991年3月邀请李鹏总理参加在加拿大蒙特利尔召开了“消灭隐匿饥饿”的会议后，李鹏代表中国政府在《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》签字。承诺2000年基本消除碘缺乏病。
1991和1992年两次派出7名专业人员接受PAMM培训
“我国为制订和实施国家控制IDD计划,分别于1991和1992年两次派出7名专业人员接受PAMM培训。经过培训的专业人员作为国家计划中各分项负责人在建立和执行计划中正发挥着积极的作用,同时他们也将成为国内开展项目培训的主要力量。相信通过他们的努力.,将使目前国际上的先进思想和技术在我国得到及早和广泛应用。”
1993年国务院召开了“中国2000年实现消除碘缺乏病目标动员会”
在上述六个条件具备之后，于1993年开始全国动员。1993年9月在人民大会堂召开了“中国2000年实现消除碘缺乏病目标动员会”，中国第二大国策开始了行动。
上述证据证明中国的强制全民补碘不是根据中国人民的需要而补碘，而是完完全全是按照美国的计划安排，让中国人一步一步走向碘酸钾过量强制全民补碘之路。
5、1989年卫生部、轻工部、国家医药管理局、商业部、铁道部、交通部、国家工商局发布《关于碘酸钾代替碘化钾加工碘盐的联合通知》“决定从一九八九年开始，在全国逐步改用碘酸钾加工碘盐”时，根本没有任何毒理学试验科学证据！
5.1 北京食品安全志愿者慕盛学、杨晓陆、谢华民、李香珍2016年3月18日向国家卫生计生委提出政府信息公开申请，要求公开：
“作为1989年决定科学依据的1）“碘酸钾加工碘盐”对于预防治疗缺碘症具有与“碘化钾加工碘盐”同样的效果的动物试验与人体临床试验科学研究报告；2）证实“碘酸钾加工碘盐”对人类健康无害的毒理学动物试验报告。”
5.2 国家卫生计生委2017年5月18日《政府信息公开告知书》（卫证申复[2016]0365号）答复承认：
“经查阅我委现存档案，未查到‘1）“碘酸钾加工碘盐”对于预防治疗缺碘症具有与“碘化钾加工碘盐”同样的效果的动物试验与人体临床试验科学研究报告；2）证实“碘酸钾加工碘盐”对人类健康无害的毒理学动物试验报告。’”
附录2：国家卫生计生委2017年5月18日《政府信息公开告知书》（卫证申复[2016]0365号）
6、世界卫生组织2014年《指导原则：强化预防与控制碘缺乏失调症用加碘食盐》解释“食盐为何加碘”？
“碘是一种微量元素，对甲状腺合成甲状腺激素的合成至关重要。这些激素涉及生长、发育与控制体内代谢过程。食物的碘含量取决于土壤中的碘含量。因而，土壤与水平中低碘含量造成植物与动物碘缺乏。由于人群依赖于碘可能缺乏区域生长的食物资源，碘只能通过添加碘到营养供应干预进入食物供应，以及最常见的食材：食用盐，主要由氯化钠构成的晶体产品。
“世界各地许多国家，主要通过食盐碘化与膳食多样化，成功消除碘缺乏失调或者实现了重大进展。乳制品也是良好的碘来源，如果牛群喂养碘丰富饲料，因而将牛奶与其他乳制品包括在膳食多样化的推广中，对预防碘缺乏失调非常重要。
“海鱼与某些海藻是良好膳食碘资源。蔬菜与粮食中也可以发现碘，如果它们生长在碘含量充分土壤中，家禽或者肉与牛奶也可以提供碘，如果这些动物喂养含碘重复土壤中生长的饲料或者添加碘补剂的饲料的话。”
世界卫生组织这个《指导原则》事实上承认：
-- 因缺乏碘摄入造成的地方性甲状腺肿问题是地区性农田土壤缺乏微量碘元素造成地方性农产品（农作物与动物“肉蛋奶”）缺碘；
-- 这些地区人口缺碘的根本原因是食用的农产品局限于缺碘地区的农产品，又吃不到适量含碘丰富海产品（鱼类、海带、海藻等）；
-- 缺碘地区人口如果能够吃到适量富碘地区农产品与含碘丰富海产品（鱼类、海带、海藻等），就能够从根本上解决缺碘的问题！
世界卫生组织《指导原则》还强调：
“虽然碘酸盐更稳定，但加碘盐可以使用碘酸钾（KIO3）或碘化钾（KI）。碘化钾可用于干燥，微粒和洗涤或精制盐。虽然碘酸盐可以单独使用并且可以以任何类型的盐质量使用，但碘化钾用于非常优质盐时不能单独添加。因此，一些盐生产者在加碘化钾时添加碳酸钠或碳酸氢钠，增加碱度，添加硫代硫酸钠或葡萄糖以稳定碘化钾。
“如果没有这样的稳定剂，碘化钾可能会被氧化成碘、挥发而从食盐中损失掉。”
7、美国食盐加碘化钾量、美国科学院卫生研究院推荐的碘摄入限量、美国卫生研究院警示的高碘健康危害：
7.1 美国卫生研究院《碘--给卫生专业人员的简报》确认的美国食盐碘化钾添加量：美国碘化盐平均含47.5 mcg碘/g盐。
NIH, Iodine -- Fact Sheet for Health Professionals, Updated: July 9, 2019
美国国家卫生研究院，碘 -- 给卫生专业人员的简报，更新日期：2019-07-09
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iodine-HealthProfessional/
7.2美国国家科学院医学研究院食物与营养理事会（FNB）2001年确立了食品与补品碘摄入限量：19岁及以上成年人：碘摄入限量为150mcg；妊娠期：220mcg；哺乳期：290mcg。
Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine,
Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc.
Washington, DC: National Academy Press, 2001.
医学研究院，是无语营养理事会。维生素A、维生素K、砷、硼、
铬、铜、碘、铁、锰、钼、镍、硅、钒和锌的膳食参考摄入量。
华盛顿特区：国家科学院出版社，2001.
https://www.nap.edu/read/10026/chapter/2#1
7.3 美国卫生研究院警示：“碘过量对健康的危害”
“高碘摄入量会引起与碘缺乏症相同的症状，包括甲状腺肿、促甲状腺激素（TSH）水平升高和甲状腺功能低下，因为易感人群中过量的碘会抑制甲状腺激素的合成，从而增加促甲状腺激素的刺激，产生甲状腺肿[2,59]。碘摄入过多也会导致碘诱发的甲状腺功能亢进，通常是在服用碘治疗碘缺乏症时。研究还表明，碘摄入过多会导致甲状腺炎和甲状腺乳头状癌[2, 59]。急性碘中毒的病例很少，通常由数克的剂量引起。急性中毒症状包括口、喉咙和胃灼热。发热；腹痛；恶心；呕吐；腹泻；弱脉冲和昏迷[2]。
“对过量碘的反应和引起不良反应所需的剂量各不相同[59]。有些人，例如患自身免疫性甲状腺疾病和碘缺乏症的人，在摄入对一般人群安全的碘后可能会产生不良影响[2, 5]。”
NIH, Iodine -- Fact Sheet for Health Professionals, Updated: July 9, 2019
美国国家卫生研究院，碘 -- 给卫生专业人员的简报，更新日期：2019-07-09
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iodine-HealthProfessional/
7.4 美国食品药物管理署（FDA）批准碘化钾作为甲状腺阻断剂，以降低涉及放射性碘释放的放射紧急情况中甲状腺癌的风险。
Center for Drug Evaluation and Research, FDA. Guidance. Potassium iodide as a thyroid blocking agent in radiation emergencies. December 2001.
美国食品药物管理署药物评价与研究中心。
碘化钾作为放射紧急情况中甲状腺阻断剂。2001年12月
7.5美国食品药物管理暑（FDA）2014年3月更新的《FDA对福岛核电站事故的答复》确认“碘化钾批准的治疗放射性碘污染的唯一治疗措施”，证实碘酸钾对于甲状腺补碘无益！
FDA，FDA Response to the Fukushima Dai-ichiNuclear
Power Facility Incident, March 2014 Update
美国食品药物管理暑，FDA对福岛核电站事故的答复，2014年3月更新
8、世界卫生组织（WHO）2014年公布《指导原则：强化预防与控制碘缺乏失调症用加碘食盐》要点
WHO GUIDELINE: Fortification of food-grade salt with iodine for the prevention and control of iodine deficiency disorders，World Health Organization 2014
世界卫生组织，指导原则：强化预防与控制碘缺乏失调症用加碘食盐，2014
https://www.who.int/nutrition/publications/guidelines/fortification_foodgrade_saltwithiodine/en/
8.1 WHO《指导原则》推荐：
食盐摄入量<5g/天；孕妇碘摄入量250 µg/天；一般人碘名义摄入量：150 μg碘/天+30%（损失）；食盐碘添加量：食用盐量3g--碘添加量65mg/kg盐；食用盐量4g--碘添加量49mg/kg盐；食用盐量5g--碘添加量39mg/kg盐。
8.2 碘化钾与碘酸钾
世界卫生组织2014年公布的这个《指导原则》，轻描淡写提到食盐加碘“碘酸钾（KIO3）或碘化钾（KI）都可以使用”；与碘化钾相比；提到“碘酸钾更为稳定”；提到“对含有用碘化钾或碘酸钾强化食盐的20多种食品进行的研究，没有发现对食品质量造成负面影响；提到的已经进行的许多审查研究，显然没有比较研究试验添加碘化钾或添加碘酸钾是否造成不同的影响。
8.3 没有对于碘酸钾的任何科学研究
该《指导原则》报告包括列出了81篇参考文献，其标题皆没有提到“iodate（碘酸）”！
8.4 承认“益处与危害比较：对危害缺乏足够的数据，特别对于碘过量的长期影响。”
《指导原则》报告“附录2、指导原则制定专家组成员提出的一些考虑总结”中包括有这样的意见：“益处与危害比较：对危害缺乏足够的数据，特别对于碘过量的长期影响。应当进行更多的研究以便提供加碘的益处与危害准确的证据。”
8.5 承认“基于尿碘水平调查，已经发现世界11个国家的人口发生明显过量碘摄入”：
《指导原则》报告承认“基于尿碘水平调查，已经发现世界11个国家的人口发生明显过量碘摄入[6]”，但是没有告知这11个国家的名称。列出的参考文献[6]: “基于尿碘水平调查，2011年发现11个国家碘摄入大于世界卫生组织分类为‘过量’的300 mg/L 阈值”，也未列出这11个国家的国名。
8.6 世界卫生组织（WHO）批准碘化钾作为甲状腺阻断剂，以降低涉及放射性碘释放的放射紧急情况中甲状腺癌的风险。
WHO Technical brief：Use of potassium iodide for thyroid protection during nuclear or radiological emergencies，WHO，Revised 31 March 2011
世界卫生组织技术简介：核爆炸或放射紧急情况中使用碘化钾保护甲状腺，WHO, 更新日期：2011年3月31日
https://www.who.int/ionizing_radiation/pub_meet/tech_briefings/potassium_iodide/en/
结论：世界卫生组织这个《指导原则》故意掩盖“经济发达国家食盐加碘皆使用碘化钾”与中国等发展中国家在世界卫生组织误导下“皆使用碘酸钾”的事实，同时回避“碘过量摄入”与“食盐加碘酸钾”造成的健康危害！
9、内学者23项研究证实含生物活性碘的“海藻盐”：
不造成碘中毒； 2）不造成高碘甲肿；
有助治疗高碘甲肿；4）性质稳定、不易挥发损失；
5）吸收利用快、利用率高！
-- 公元682年，孙思邈在医学名典《千金药方》中，提到海藻疗法及其它海产品疗法，甚至用羊的甲状腺治疗的记载。这些记载要早于西方医学。（附录3：证据1）（下同）
--2002年九届全国人大有 51位代表，向卫生部提出了用“海洋生物碘”代替“无机碘” 生产新型碘盐的建议，“海洋生物碘”可作为食品添加剂生产部分碘盐。（证据19）
-- 通过“食盐补碘”应当食用含生物活性碘的“海藻盐”：“人体能够直接利用的是有机态的碘（活性碘），无机态的碘必须转变为某种形式的有机态的碘才能被生命体利用”！（证据2）
-- 生物有机碘补碘即使超量（无机碘的常规量）也不会岀现过敏中毒反应。当服用DIT时，由于DIT是合成T4（甲状腺素）的直接原料，跳过了碘的有机化这一限制步骤，不会出现“高碘甲肿"，同时体内无I-摄入,不会转化为I2，因而也不会出现碘中毒。（证据3）
-- 海带活性碘与无机钙，海藻钙与无机碘分别混合后，不发生反应，碘钙浓度几乎不变，从而推测进入机体后也不相互作用，可以用于碘钙同补。（证据05）
-- 山东师范大学生物系迟玉森团队采用掩蔽去腥工艺，制取了含生物活性碘6 0 m g l/的碘口服液，含碘量比市面同类产品高二十倍；对缺碘人群补碘效果明显,不产生不良副作用。毒理实验表明，该活性碘安全无毒，尤适于孕妇和儿童”、“已被中国优生优育学会指定为妇女儿童补碘专用推荐产品。”（证据07）
-- 高碘甲状腺肿患者不可再补无机碘。但补充海带中3, 5-二碘酪氨酸（DIT）可以消除高碘甲状腺肿；无机碘过敏者缺碘后，补充海带有机碘不仅不过敏，还可迅速消除缺碘症状。（证据08）
-- “海带中生物活性碘DIT的热稳定性，与无机碘剂KI（碘化钾）的稳定性进行了比较：结果表明，270oC下加热处理2小时，DIT依然稳定地存在，而KI（碘化钾）几乎全部挥发。”（证据9）
-- 从海带中提取的生物活性碘优于无机碘KI（碘化钾）的补碘效果。 是一种优良的补碘剂。如果能够开发应用，必将具有广阔的前景，对于实现科学补碘将具有重要意义。”（证据9）
-- 活性碘补碘可以防止这些中毒现象的发生，尤其对体质敏感的儿童、孕妇，更为适合。活性碘DIT既含有碘又含有酪氨酸，是一种双效补碘，因而对于贫困地区的儿童安全补碘尤其合适。（证据10）
-- 长期摄入海带生物有机碘,即使每日摄入量高达200μg/只(是无机碘高剂量组的2 倍)，其甲状腺依然不肿大，体重也与对照组没有区别。长期摄入海带生物有机碘，即使高剂量组小鼠的甲状腺也没有发生肿大病变，其病理切片、电镜切片与对照组没有区别。因此表明，海带生物有机碘没有慢性积蓄性毒性。不仅在补碘效果上，而且在安全性上更优于无机碘。（证据11）
-- 合格海藻碘盐能起到有效的补碘作用，可起到碘酸钾碘盐同样的补碘效果。（证据12）
-- “有机碘——生物活性碘”在高碘状态下,较有更高的安全性,在甲亢状态下,具有一定的保护作用。总之,海带中的生物活性碘,具有优良而安全的补碘效果，是对全民补碘中碘剂品种很好的补充,并且可以利用我国的资源,对海带活性碘的进一步开发利用研究,将对人类健康作出积极贡献。（证据13）
-- 海带中的有机碘在热稳定性、应用效果、安全性等方面,比无机碘性能优越,是开发新型碘盐、补碘保健食品的首选材料。（证据14）
-- 从海带中提取的有机碘越来越显示了它广阔的应用前景。目前（2006年），我国食盐中强化的碘酸钾基本都是从国外进口，需耗费大量的外汇。实验证明，海带有机碘完全可以替代进口有机碘。（证据15）
-- 1997年3月海藻碘被卫生部批准为营养食品强化剂在全国范围内推广应用。（证据18）
-- 与碘化钾（KI）相比，低剂量（0～10-5 mol/L）DIT 可以很好地促进甲状腺激素合成，高剂量DIT对甲状腺细胞的影响也较小。在同一高剂量水平（10-5～10-3 mol/L） 上，DIT 对甲状腺激素影响的变化幅度小于KI。（证据20）
结论：DIT（3,5-二碘酪氨酸）不干扰甲状腺片诱导大鼠甲亢的过程，但在一定程度上可降低FT3、FT4水平，并促进过量碘从尿中排泄，对（无机碘化钾）高碘所致甲亢产生拮抗作用。（证据22）
-- 由于KI的性质不稳定，1989年2月碘盐中的碘强化剂由KI改为KIO3。但近年来，KIO3，的安全性问题逐渐受到多方学者的关注．对碘盐中的强化剂提出了新的要求。（证据23）
-- DIT和KIO3，组大鼠经补碘3个月后，甲状腺恢复正常呈淡粉色。两种补碘剂都起到了明显的补碘效果，但DIT组甲状腺的平均重量要小于KIO3组，说明治疗大鼠缺碘性甲状腺肿DIT比KIO3具有更好的优越性。（证据23）
附录3：国内学者24项研究证实含生物活性碘“海藻盐”安全、稳定、利用率高，是有机生态发展方向！
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-04/239956.html
9、国外揭示碘酸钾健康危害的几篇重要科学研究论文
9.1《视网膜》杂志2000年发布泰国曼谷Mahidol大学医学院眼科学者论文《碘酸钾致肾疾病毒性：五项病例报告》:
“结论：碘酸钾可以产生视网膜毒性损害RPE和感光细胞”。
Singalavanija A et al., Potassium iodate toxic retinopathy: a report of five cases,Retina. 2000;20(4):378-83.
Singalavanija A et al.，碘酸钾致肾疾病毒性：五项病例报告，
视网膜杂志，2000年；20(4):378-83.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10950416
9.2《甲状腺杂志》2001年发表碘缺乏症控制国际理事会、瑞士Berne大学病理学医学学者H. Bürgi et al.《碘酸钾的毒理学：对文献的审视》确认：
“生殖毒性：试验碘酸钾生殖毒性的正式试验计划不存在；基因毒性：对碘酸钾的基因毒性与基因突变活动性的数据稀缺；致癌性：从来没有对碘酸钾的致癌性进行过试验。”
H. Bürgi et al.,The Toxicology of Iodate: A Review of the Literature
THYROID, Volume 11, Number 5, 2001
H. Bürgi et al.，碘酸钾的毒理学：对文献的审视，甲状腺杂志，第11卷5期，2001
http://iodineresearch.com/files/burgi_2001_toxicology_of_iodate.pdf
9.3 波兰肿瘤、内分泌学、代谢疾病科学家2013年论文结论：“碘酸钾对甲状腺肿膜脂质的氧化损伤不具备直接的任何有益影响，这对于碘酸钾在碘（缺乏）预防中使用的作用构成一个额外的质疑性因素”:
“碘化钾，在一般推荐使用的碘预防剂量使用，可防止甲状腺中氧化损伤膜脂质。碘过量的毒性作用可能源自它导致促氧化作用。碘酸钾对甲状腺肿膜脂质的氧化损伤不具备直接的任何有益影响，这对于碘酸钾在碘（缺乏）预防中使用的作用构成一个额外的质疑性因素。”
Magdalena Milczarek et al. Potassium iodide, but not potassium iodate, as a potential protective agent against oxidative damage to membrane lipids in porcine thyroid, Thyroid Res.2013 Aug 30;6(1):10
Magdalena Milczarek et al.碘化钾，而不是碘酸钾，作为对氧化损伤在甲状腺细胞膜脂质潜在的保护剂，甲状腺研究，2013年8月30日;6(1):10
http://www.thyroidresearchjournal.com/content/6/1/10
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004681
10、碘酸钾的毒性比碘化钾大20倍！
10.1 碘酸钾属于《危险化学品名录》（2015新版）中的中等毒性的危险品，而碘化钾不在其中。
序号：199 碘酸钾 CAS号：7758-05-6
国家安全生产监督管理局公告《危险化学品名录》（2015年新版）
http://www.safehoo.com/Manage/Trade/Chemical/201503/385532.shtml
10.2 碘化钾含碘量76.4%，LD50= 2779mg/kg（小鼠腹腔），属于低毒化学药品（注：LD50是半致死量）。
碘化钾化学品安全技术说明书
https://www.docin.com/p-1785910656.html
10.3 碘酸钾含碘量59.63%，LD50=136 mg/kg（小鼠腹腔），属于中等毒性化学药品。
碘酸钾化学品安全技术说明书
http://www.doc88.com/p-5344924885021.html
由上述可知，碘酸钾的毒性比碘化钾大20倍！
11、被掩盖的真相：“食盐加碘化钾”“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”碘酸钾与加“含≤3mg/kg砷”亚铁氰化钾，食用“加碘酸钾食盐”是吃“食盐+碘酸钾+铅+砷”！
11.1 卫生部2012-12-25发布、2013-01-25实施《食品安全国家标准食品添加碘化钾（GB 29203—2012）》规定理化指标：
“碘化钾（KI）含量（以干基计）,w/%：99.0~101.5”
“铅（Pb）/（mg/kg）：≤4”
11.2 卫生部2011-03-15发布、2011-05-15实施《食品安全国家标准食品添加碘酸钾（GB 26402-2011）》规定理化指标：
“重金属（以 Pb 计）/( mg/kg)：≤4”
“砷（As）/(mg/kg)：≤3”
11.3 卫生部2010-12-21发布、2011-02-21实施《食品安全国家标准食品添加剂亚铁氰化钾（黄血盐钾）（GB 25581―2010）》规定理化指标：
允许：“亚铁氰化钾”含“砷（As）/(mg/kg)：≤1”；
对“亚铁氰化钾”中“氰化物”残留，规定应用化学试剂检测“不产生白色为合格”，没有规定量化最高限量指标。
11.4 2018年发表农业部饲料质量监督检验测试中心对饲料添加碘酸钾中含铅、砷成为“安全关注”研究，但是至今未见对人类食用加“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”碘酸钾与加“含≤3mg/kg砷”亚铁氰化钾“食盐”做任何检测与“食用安全性”毒理学试验的研究！
《饲料广角》2018年发表农业部饲料质量监督检验测试中心（西安）李宏《关于饲料用碘酸钾中铅砷测定方法的研究》确认：
“碘酸钾中的碘含量丰富，食品和饲料上常用碘酸钾来弥补碘含量不足。但不论是食品添加剂碘酸钾，还是动物饲料用添加剂碘酸钾，其重金属铅砷都是质量安全关注的焦点。”
李宏，关于饲料用碘酸钾中铅砷测定方法的研究，饲料广角，2018(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SLGJ201801014.htm
这充分证实：
1）食盐不仅添加“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”碘酸钾，还添加“含≤3mg/kg砷”亚铁氰化钾，因此食用任何量“加碘酸钾食盐”必定摄入对应量“铅+砷”残留！
2）“加亚铁氰化钾”国家标准对其中可能含的“氰化物”没有最高限量指标规定，造成“加亚铁氰化钾”可能含有不明微量“氰化物”！
12、中国学者3项研究证实铅对儿童神经发育损害没有最低阈值，是一种有全身多脏器毒性的重金属，具有极强的蓄积性！
仅这一条理由，继续在任何范围推广添加“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”碘酸钾的食盐，必须全面禁止！
“1991年, 美国疾病预防控制中心设定需要引起关注的血铅基线阈值, 即“关注水平”(Level of Concern)为10μg/dL，但近年研究表明，儿童血铅水平即使低于10μg/dL，仍可导致神经发育方面的损害[13]。故美国在2012年基于国家营养与健康调查（NHANES）1~5岁儿童血铅P97.5水平，将儿童血铅“参考水平”调整为5μg/dL，并认为应尽量采取措施降低铅暴露。”（证据03，2018）
基于铅对人体的严重危害，日本、加拿大等发达国家已经将6μg/dl作为诊断儿童铅中毒的标准。然而铅对蛋白质金属结合位点的高亲和力，使得它在以前认为安全的较低浓度下也可以干扰细胞的生理功能，提示铅的毒性作用没有阈值性，即体内有铅便有毒，因此，“零血铅”已成为临床控制儿童铅中毒的目标。”（证据1，2008）
“铅对儿童神经发育损害没有最低阈值，是影响儿童神经发育的最主要环境因素，铅是一种有全身多脏器毒性的重金属，具有极强的蓄积性。（证据2，2013）
附录4：中国学者3项研究证实铅对儿童神经发育损害没有最低阈值，是一种有全身多脏器毒性的重金属，具有极强的蓄积性！
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-04/239957.html
13、中国学者3项研究证实儿童早期铅暴露使铅贮存于骨基质中到成年期，对女性能够在怀孕、哺乳期从骨中动员出来进入血浆与母乳！
这表明，即便仅仅第一代婴幼女、少年时期暴露“食盐加碘酸钾”，其中“含≤4mg/kg铅”在其骨基质中不断蓄积，到成年期怀孕、哺乳期从骨中动员出来进入血浆与母乳危害第二代的过程，可能延续危害第三代以至第四代！
-- “组织铅,主要是骨铅,在生理或病理状况下可以动员出来,造成内源性铅暴露。”（证据01，2002）
-- “人体的大部分铅贮存于骨骼中,儿童早期铅暴露可使铅贮存于骨基质中直至成年期。这部分铅在特定的生理状态,如怀孕、哺乳等状态下,随着骨吸收的增加从骨中动员出来进入血浆,使母亲血铅水平明显升高，通过胎盘转运和母乳转运到达胎儿或婴儿体内，经胎儿或婴儿未发育成熟的血脑屏障进入正在发育的脑中，影响神经系统的发育。同时,大量的铅从母体内转移到子代正在发育的骨骼中，造成子代持续铅暴露的来源。”（证据02，2008）
-- “在我们的研究中，在哺乳期末，对照组母鼠血铅水平上升了36．36％，骨铅水平下降了24．97％。证实在没有明显铅暴露的情况下，在孕期和哺乳期，母体存在着明显的自体骨铅动员入血的现象。这种现象在孕中期以后更为明显。我们认为其原因是孕中期以后胎儿快速生长发育，对钙的需求大大增加。母体通过大量动员骨钙入血来满足胎儿及自身发育，必然伴随着骨铅的释放入血。这一现象在哺乳期仍然存在。...骨骼是内源性铅的重要来源。”（证据03，2012）
附录5：中国学者3项研究证实儿童早期铅暴露使铅贮存于骨基质中到成年期怀孕、哺乳期从骨中动员出来进入血浆与母乳！
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-04/239958.html
14、国内学者17项对碘化钾、碘酸钾毒理学比较研究全部为“假样品造假毒理学试验”。尽管如此，国内学者这17项研究中个别研究，还是揭示了碘酸钾造成比碘化钾更严重健康危害，而非更低健康危害！
首先必须说明天津医科大学内分泌研究所陈祖培教授为国家《食用盐碘含量标准》研制负责人。这17项研究中11项为陈祖培教授直接参与或指导的研究。
这17项研究为“假样品造假试验”的理由如下：
中国从1995年起“根据WHO推荐，在全国范围内采用稳定性好的碘酸钾代替碘化钾加工碘盐”；
卫生部2012-12-25发布、2013-01-25实施《食品安全国家标准食品添加碘化钾（GB 29203—2012）》规定理化指标：含“铅（Pb）/（mg/kg）：≤4”；
卫生部2011-03-15发布、2011-05-15实施《食品安全国家标准食品添加碘酸钾（GB 26402-2011）》规定理化指标：“重金属（以 Pb 计）/( mg/kg)：≤4”；“砷（As）/(mg/kg)：≤3”！
为此，以确定“食盐加碘化钾”、“食盐加碘酸钾”“食用安全性”诸方面影响为目的的毒理学比较研究，必须以含“铅（Pb）≤4（mg/kg)”的“加碘化钾食盐”、含“重金属（以Pb计）≤4（mg/kg)”+砷（As）≤3（mg/kg）”的“加碘酸钾食盐”，或者食盐实际加的含“铅（Pb）≤4（mg/kg)”的“碘化钾”、含“重金属（以Pb计）≤4（mg/kg)”+砷（As）≤3（mg/kg)”的“碘酸钾”作为试验材料！
使用“分析纯”碘化钾或碘酸钾做这样试验的研究的结论，故意掩盖歪曲实际使用“加碘化钾食盐”或“加碘酸钾食盐”造成的健康危害，是赤裸裸科学不端、学术腐败，而且涉嫌欺骗误导公众“以危险方法危害公共安全”刑事犯罪！
附录6：国内学者17项对碘化钾、碘酸钾毒理学比较研究全部为“假样品造假毒理学试验”！
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-04/239959.html
15、中国学者11项研究证实对“加碘酸钾食盐”必须进行“碘-铅-砷”、“铅-苯并[a]芘”联合毒性研究!
-- 铅对砷毒性有相加以至增强作用！
-- 铅对“化学浸出”食用油中苯并[a]芘毒性有增强作用！
为什么必须进行“联合毒性”研究？
-- “碘酸钾中的碘含量丰富，食品和饲料上常用碘酸钾来弥补碘含量不足。但不论是食品添加剂碘酸钾，还是动物饲料用添加剂碘酸钾，其重金属铅砷都是质量安全关注的焦点。”（证据01，2018）
-- “研究重金属与其他污染物的联合毒性作用更加接近环境真实性，更有助于重金属联合毒性作用机理的研究。”（证据02，2007）
-- “大量证据证明混合物的联合毒性并不能简单地通过组分浓度或毒性当量加合来描述，而是表现出相互影响、相互作用，会产生诸如加和、协同或拮抗等联合毒作用。此外，联合毒性还会随着组分浓度水平、浓度比、暴露时间、路径和顺序、以及测试生物的状态发生变化。由此可见，混合物的联合毒性研究是一个挑战性与必要性并存的课题。”（证据03，2016）
铅与砷联合毒性：
-- “结果表明,铅镉砷联合作用对小鼠肾脏Pb、Cd、As、Fe含量影响与单一作用有明显不同,而对Zn、Cu含量影响不明显。”（证据04，1991）
-- 汞、镉、铅三种金属之间有增毒作用，对其它金属的毒性亦有增毒作用。”【评论：这表明“铅+砷”联合毒性比单独“砷”毒性更强！】（证据05，1995）
-- “Pb（铅）与As（砷）的联合毒性为相加作用”！（证据06，2003）
-- “结论：铅、镉、砷均可引起SD大鼠肝脏和肾脏的损伤；铅镉砷之间联合对肝、肾功能指标影响大多表现为相加作用,少数为协同或拮抗作用。铅砷联合对AST、ALTAST/ALT、血和尿β2-MG、尿NAG及尿MT表现为相加作用。”（证据07，2013）
-- “综上所述:As+Pb联合作用与单独作用表现出较强的细胞毒性，毒性大小顺序依次为As+Pb（砷+铅）>As（砷）>Pb（铅），且As+Pb（砷+铅）联合作用表现为拮抗效应。“（证据08，2016）
-- “根据2013年美国毒理管理委员会（ATSDR）统计结果：As（砷）和Pb（铅）别列为人类日常活动接触最频繁的重金属中的第１位和第２位。”（证据08，2016）
铅与苯并[a]芘联合毒性：
-- “结论：苯并[a]芘具有广泛而微弱的神经毒性：铅与苯并[a]芘对神经系统的联合毒性为协同作用。”【评论：“化学浸出”食用油中皆有不可避免的“苯并[a]芘”，同时摄入“加碘酸钾食盐”中的铅残留，“对神经系统的联合毒性为协同作用”！】（证据09，2002）
-- “结论：1）苯并[a]芘、铅对小鼠均有一定的中枢毒性，两者联合作用可使毒性增强；2）"细胞凋亡可能是苯并[a]芘引起中枢神经系统毒性的机制之一。”（证据10，2004）
-- “结论：苯并[a]芘与铅联合作用可明显损伤脑组织”（证据11，2004）
附录7：中国学者11项研究证实对“加碘酸钾食盐”必须进行“碘-铅-砷”、“铅-苯并[a]芘”联合毒性研究!
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-07/240256.html
16、国际癌症研究机构（IARC）2005年将“无机铅及其化合物”更新分类为2A级致癌物；2012年将“无机砷及其化合物”更新为“1级致癌物”。
无机铅与化合物，更新分类为2A级致癌物。
Marie-Claude Rousseau, IARC Carcinogen Update,
Environ Health Perspect. 2005 Sep; 113(9): A580–A581.
Marie-Claude Rousseau, 国际癌症研究机构致癌物更新，
环境卫生前景，2005年9月，113(9): A580–A581.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1280416/
砷和无机砷化合物分类为对人类具有致癌性（1级）。
Arsenic and arsenic compounds, IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans Volume 100C, 2012
砷、金属、纤维与粉尘，国际癌症研究机构评价对人类致癌物风险专著100C, 2012
https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono100C-6.pdf
17、中国学者17项研究证实“加碘酸钾食盐”中碘、铅、砷皆是内分泌干扰剂，低微量危害健康！
内分泌干扰剂及其特点
-- “近几年流行病学研究发现激素类疾病（如: 乳腺癌、前列腺癌和睾丸癌）的发病率有显著增长。美国癌症研究机构（SEER）的报告指出: 在1950- 1979年间女性乳腺癌的病例每年增长1%；1980- 1984年间每年增长3%，男性生殖系统疾病的发生率也有显著增长，儿童癌症的发病率也逐年上升。科学家已证实：农药、食品添加剂和增塑剂等合成化学品会干扰生物体内分泌系统的正常机能，对人体产生多方面的影响，生殖系统疾病的增长趋势与这些化学品的滥用有关。这些化学品被称为内分泌干扰剂（EDC）。”（证据01，2001）
-- “EDC具有不寻常的量效效应，传统的毒性阈值概念并不适合它。... 一定剂量范围内，低剂量EDC促进某种效应，而高剂量的EDC却产生抑制作用，形成“U”形量效曲线。... 从而导致无阈值概念，甚至最小剂量暴露下也会有影响。”（证据01，2001）
-- “根据美国环境局内分泌干扰物筛检评价咨询委员会（EDSTAC）及国际化学品安全规划署（IPCS）的定义，EDCs是指能改变机体内分泌功能并对机体、子代或（亚）群引起有害效应的环境物质。... EDCs对男性生殖系统的影响已成为生殖医学和环境学研究的热点和前沿问题。”（证据02，2006）
-- “几十年来，对内分泌干扰化学物质（EDCs）的研究一直在挑战毒理学的传统观念，尤其是“剂量决定毒性”的教条，因为EDCs在低剂量下可能会产生作用，而高剂量下的作用无法预测其低剂量的作用。... 我们得出的结论是，当出现非单调的剂量反应曲线时，无法通过在高剂量下观察到的效果来预测低剂量的作用。因此，为了保护人体健康，需要对化学测试和安全性测定进行根本性的改变。”
碘影响：
-- “诚然碘缺乏病对人类的危害比碘过量更严重，食物中加碘所带来的益处也极为重要，但在采取补碘策略时不能“宁多勿少”，更应注意微量碘过量（高碘）长期应用对生殖带来的不良影响，应针对不同特性的人群采取不同的补碘策略。”（证据4，2018）
-- “良好的男性（雄性）生精功能是在一系列激素协同调控下的“合奏曲”，所有相关的激素水平在一个稳态下才能达有良好的生精能力。... 睾丸组织内高碘浓度对于影响睾丸生精过程中减数分裂、细胞凋亡和氧化还原等问题仍需进一步探索。”（证据4，2018）
铅影响：
-- “根据本次研究结果，初步认为，在一定浓度下，铅可以干扰接触女工的下丘脑一垂体一卵巢轴的正常生理功能。”（证据05,1992）
“铅可能损伤垂体性腺轴。由于FSH（促卵饱素）分泌减少促进精子转变过程受阻。铅可能对辜酮合成途径中的 17--β--类固醇脱氢酶有抑制作用。“（证据06，1992）
-- “接触铅对FSH（卵泡刺激素）的影响似乎潜伏期较长，即铅首先损伤皋丸间质细胞而使T分泌减少，其后损饰垂体致使 FSH分泌受到影响。”（证据07，1993）
-- “铅对女性生殖内分泌的影响：铅不仅能抑制卵巢内雌激紊的合成而且还能抑制促性 腺激素和其卵巢上受体的结合。... 铅能损伤下丘脑--垂体--卵巢轴的调节功能。...铅对妊振 期生殖内分泌的影响铅能抑制受精卵着床，导致着床率减低。”（证据08，1994）
-- “结果提示，接铅工人体内铅负荷达铅吸收水平，但尚未产生中毒症状时就已影响了甲状腺、肾上腺皮质的分泌功能，说明某些内分泌腺对铅的损伤作用较敏感，铅损伤某些内分泌腺的功能可能是铅中毒的重要机理之一。”（证据09，1995）
-- “铅影响性腺激素的分泌，并改变男性及女性的生殖机能，这个论点已被大量文献资料证实”。（证据10，1995）
-- “结论：男工接触铅后可影响下丘脑--垂体--睾丸轴内分泌功能，引起血清睾酮及血清LH 浓度的改变，而且与接触铅的时间长短、吸烟等有一定的关系。”（证据11，2002）
-- “结论：职业性铅暴露能诱导男工血清中T和抑制素B水平的改变，提示接触铅可损伤内分泌和睾丸支持细胞功能。”（证据12，2010）
“长期低浓度铅暴露可引起女工月经失调、激素紊乱，导致不良的生殖结局。”（证据13，2012）
砷影响：
-- “LH（促黄体生成素）是反映砷对雌性大鼠生殖内分泌激素影响的敏感指标；且对生殖系统有直接的损害作用。”（证据14，2004）
-- “综合上述六个方面的实验研究,从而可知砷(As2O3)具有雌激素样效应,且该效应具有一定的剂量反应;而其生殖发育毒性与雌激素样效应有关,慢性砷暴露可以使雌性小鼠生殖器官子宫、卵巢ERαmRNA表达显著下降,PRmRNA表达总体也呈下降趋势,使怀孕小鼠子宫ERαmRNA表达显著增高,PRmRNA表达减低。“（证据15，2008）
-- “砷不仅具有生殖发育毒性．而且具有雌激素效应”。（证据16，2010）
”本实验结果表明, 砷干扰了大鼠体内性激素正常水平, 进而表现为动情期与动情周期紊乱。”（证据17，2011）
-- “砷可影响SHRs（同源类固醇激素受体）、TRs（甲状腺激素受体）、RARs(维A酸受体）RXRs（黄醇X受体）... 进而干扰内分泌系统的功能，产生各种健康问题。”（证据18，2013）
附录8：中国学者17项研究证实“加碘酸钾食盐”中碘、铅、砷皆是内分泌干扰剂，低微量危害健康！
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18、中国学者22项研究证实“加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅、砷皆致癌！
无机碘致癌：
-- “高碘地区甲状腺癌发病率高于低碘和适碘地区。”（证据01，2001）
“1、高碘地区乳头状甲状腺癌高发。2、普遍食盐碘化（USI）政策实施后，甲状腺癌的总发生率没有变化，但是甲状腺癌的组织类型发生变化，PTC（乳头状甲状腺癌）增加，TC（甲状腺癌）降低。... 对11年来所有一甲状腺癌患者资料的分析,提供给我们下述甲状腺癌的临床特点信息。首先，女性的发病显著高于男性。这可能是女性激素环境影响的结果,一项病例对照研究显示甲状腺癌与妊娠相关[14]。第二,甲状腺癌的高发年龄是30一50岁。年龄增加，患恶性度较大的未分化癌的危险性增高。在年轻的患者，转移的肿大淋巴结可能是甲状腺癌的首发体征。”（证据02，2003）
-- “甲状腺癌患者女性和男性比例一般为3:1，尤其高发于中青年女性。甲状腺肿瘤与女性性激素内环境有关... 目前为止，高碘摄入是否肯定造成甲状腺癌没有定论，但是高碘地区发生甲状腺癌比例的确是在增高。”（证据03，2011）
-- “天津地区甲状腺正常人群400例同法检测尿碘用以对照。结果：甲状腺良性肿瘤、恶性肿瘤患者尿碘中位数均处于碘过量状态(良性：519ug/L;恶性:524ug/L)。而无甲状腺疾病对照组,处于碘营养超足量状态。... 结论：本研究表明了本地区甲状腺肿瘤患者碘摄入量可能存在偏高现象，建议适当调整,行科学个体化碘摄入。”（证据04，2011）
-- “我国甲状腺癌发病率与碘摄入量的关系随着普遍食盐碘化（USI）的实施，在IDD发病率显著下降的同时，研究人员发现甲状腺癌的发病率呈现逐年上升的趋势。... 与此同时，我国多个地区甲状腺癌的发病率也明显增高，... 目前认为碘摄入量与甲状腺癌发病率呈U型曲线关系，既摄入碘过多或过少均会增加甲状腺癌的发病风险。然而，高碘摄入和碘缺乏导致的甲状腺癌病理类型并不完全相同，高碘摄入量者多罹患预后较好的乳头状癌，而低碘摄入量更常罹患恶性程度较高的滤泡状腺癌或未分化癌。”（证据06，2016）
-- “碘与甲状腺癌相关碘与甲状腺癌的关系已受到越来越多的关注。目前较公认的说法：碘摄入水平可影响甲状腺癌的亚型。碘摄入不足时，甲状腺滤泡状癌与乳头状癌的比例较高，随着碘摄入量的增加，甲状腺乳头状癌的发病率升高，甲状腺滤泡状癌与乳头状癌的比例随之降低。“（证据07，2016）
-- “我国甲状腺癌发病率近年来也呈现了快速上升趋势，国家癌症中心陈万青等报告，中国肿瘤登记地区甲状腺癌发病率的年均变化率从2000—2003年的4.9％上升到2003 - 2011年的20．1％。2013年中国肿瘤登记地区甲状腺癌发病率为10.58／10万。”（证据08，2018）
-- “碘营养状态与甲状腺癌的关系研究”确认“在3组患者尿碘水平比较中，300 例测试患者尿碘平均水平为262.10（221.80）ug/L，其中甲状腺形态正常组为256.9（168.7）ug/L，甲状腺良性结节组为260.51（263.57）ug/L，甲状腺癌组为298.10（373.6）ug/L，3组间互相对比，差异明显，（P＜0.05）具有统计学意义。”（证据09，2019）
无机铅致癌：
-- “在对动物和人的研究中，一致发现癌肿死亡数增多，这就增加了这样的可能：接触铅与癌肿的发生间可能存在着因果关系。”（证据10，1984）
-- “另一项须开展的研究重点是确定铅对人类是否为胎盘转移致癌物，因为在动物模型中，子宫内铅暴露是子代在出生后的发育中，发生脑肿瘤发生的重要危险性因素。”（证据11，2003）
-- “我们的研究结果表明，在25名职业接触铅的工人中可检测到遗传损伤。”（证据12，2006）
-- “工人体内检测到与血液中铅含量增加相关淋巴细胞微核双核细胞的频率增加”。（证据13，2011）
-- “结论：微核试验和彗星试验结果表明铅作业工人可检测出遗传损伤。”（证据14，2011）
-- “流行病学研究也证实铅与某些癌症的发生有关，比如胃癌、肺癌和膀胱癌等，其机制可能与促有丝分裂、基因转录异常、过氧化损伤及其他间接遗传毒性机制有关。”（证据15，2013）
-- “有研究表明，铅可能会导致很多器官发生肿瘤，主要以肾脏和大脑部位的肿瘤最为突出... 肝癌...食道癌...调查对象血铅水平>30μg/dl时，癌症标化发病率是正常人群的7倍以上... 铅与肾脏疾病和脑肿瘤相关性的研究也在日益深入。肾脏是铅毒性作用的主要靶器官，但肾脏的毒性比较隐匿。”(证据16，2017）
无机砷致癌：
-- 《地方性慢性砷中毒对人体外周血淋巴细胞微核率的影响》确认“差别有极显著性意义（P<0.01）。”（证据17，1985）
-- “结论：①砷对人类呼吸系统具有致癌作用②砷作用的主要机制不是对DNA的直接损伤,而是通过蛋白毒作用导致染色体畸变以及影响众多酶的活性③砷的作用具有种属特异性,可能是在进化过程中形成的④砷具有有多重生物效应：促进细胞生长和增殖；作用于癌变过程的各个阶段毒性及抗癌作用。”（证据18，1989）
-- “本次研究发现，在改水十五年后，原高砷饮水区患者的染色体畸变率仍高于对照区居民，砷中毒患者的染色体呈现明显的裂隙，尤以中重度病人更明显。... 不仅表明高砷可引起染色体畸变率升高，而且其作用是长期的，砷的致癌过程中染色体的变化可能起着重要作用。”（证据19，2001）
-- “≧0.50mg/L组恶性肿瘤死亡顺位肺癌（529.76/10万人年）、肝癌（151.36/10万人年）和食管癌（75.68/10万人年），同时发现水砷暴露与恶性肿瘤死亡率之间存在着较强的联系，说明砷的远期危害是不容忽视的。”（证据20，2002）
-- “砷不能归为典型致癌物，是因为其不能诱导点突变和在动物模型中无法建立致癌模型。砷的致癌机制之一可能是扰乱表观遗传对维持基因组稳定性的作用，从而引起某些基因表达失调，导致肿瘤的发生。现在越来越多的证据说明，一些表观遗传改变参与了砷所致细胞毒性和致癌过程。... 这些都说明对砷的毒性和致癌机制有了新的认识。”（证据21，2012）
-- “国内外学者对地方性砷中毒进行了大量研究．明确了砷化合物具有致癌性。近年来，多种致癌机制被提出，包括诱导氧化应激、DNA损伤、诱导染色体畸变、干扰信号传导通路、影响DNA甲基化、改变基因表达、抑制DNA修复酶、促进细胞增殖、细胞周期调控、干扰有丝分裂纺锤体的微管蛋白聚合等。”（证据22，2017）
附录9：中国学者22项研究证实“加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅、砷皆致癌！
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19、中国学者8项研究证实“食盐加碘酸钾”含无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形！
无机碘致畸：
-- “结论：过量碘具有胚胎发育毒性，主要表现为胚胎的骨骼畸形。”(证据01，2005）
-- “结论：长期高碘摄入具有胚胎发育毒性,主要表现为胚胎的骨骼畸形”。（证据02，2006）
铅致畸：
-- “结果表明，铅作业男工的尿铅浓度、精子畸形率及后代先天性癫痫和先天性心脏病患病率均高于非铅作业男工，而精子密度却低于非铅作业组。电镜检查发现，铅作业男工的精子核、线粒体和精子尾均有异常改变。”（证据03，1991）
-- “接触低剂量的铅对精液质量的影响。... 结果：接触组精液质量明显下降，精子密度、精子活力和精子畸形率与对照相比均有统计学差异（P<0.05, P<0.01）。”（证据04，1998）
-- “孕妇... 铅暴露则可能是胎儿先天畸形的总体发生及神经系统畸形发生的原因之一。血铅与胎儿泌尿系统畸形发生的相关性不确切。”（证据05，2008）
研究结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,可对小鼠生长发育具有明显抑制作用,同时使母鼠生殖器官卵巢和子宫的结构造成严重损害,并影响其生殖功能与早期胚胎发育。”（证据06，2015）
砷致畸：
-- “结论：大鼠体内试验证实，砷在胚胎生长发育过程中有致畸作用。”（证据07，1998）
-- 不仅表明高砷可引起染色体畸变率升高，而且其作用是长期的，砷的致癌过程中染色体的变化可能起着重要作用。”（证据08，2001）
附录10：中国学者8项研究证实“食盐加碘酸钾”含无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形！
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20、中国学者9项研究证实“加碘酸钾食盐”中无机碘、砷与铅损害血脑屏障、血胎盘屏障、血睾丸屏障，危害胎儿与后代脑组织！幼年血脑屏障对无机碘、砷、铅有较高通透性，其年龄越小，对铅的通透性越高！
高碘对血脑屏障的损伤：
-- “高碘和低碘一样造成海马组织及神经细胞一定程度的损伤，损伤程度虽不及低碘组严重，但为高碘损伤智力发育提供了组织形态和超微结构的依据。”（证据01，2000）
--“碘化物可通过胎盘屏障和血脑屏障进入脑组织，显著降低动物及其子代的学习记忆能力。...本实验利用碘酸钾溶液染毒，在电镜下观察雄性仔鼠海马神经细胞超微结构的改变，发现有典型的自噬现象。随着碘酸钾染毒液浓度水平的升高，仔鼠海马神经细胞内出现大量空泡化改变，甚至脱髓鞘改变。”（证据02，2018）
铅对血脑屏障的损伤：
-- 目前的研究认为，儿童之所以对铅毒性作用的易感性特别高，除了与铅在体内的代谢特点有关外，血脑屏障发育的不健全是最主要原因。虽然从总体上来说，血脑屏障并不能对铅产生实质上的屏障作用，但其通透性在个体问仍有很大差别。据研究，幼年大鼠血脑屏障对铅具有较高通透性，其年龄越小，对铅的通透性越高。（证据03，1995）
--铅从周围血液循环进入脑实质首先必须穿过血脑屏障和血脑脊液屏障。目前的研究显示，脑屏障系统是铅毒性作用的靶标，铅通过损伤脑屏障的结构功能并进入脑实质，造成一系列的神经系统毒性”。（证据03，2015）
-- “铅暴露导致糖尿病大鼠炎症因子及粘附分子的表达增加,血脑脊液屏障的免疫功能受到损伤”。（证据04，2017）
砷对血脑屏障的损伤：
-- “母体染砷的剂量可直接影响到子代的含砷量。这说明砷可以通过脸盘屏障。砷对子代的影响应予以重视。砷通过胎盘屏障进入子代的血液循环，又可透过血脑屏障在脑组织中蓄积”（证据06，1993）
--通过此试验可以说明砷可以在子代脏器中明显蓄积；而蓄积水平的高低与母体染砷量直接相关；砷在体内的排泄是一个缓慢的过程，所以砷对子代健康的影响应引起人们的高度重视。”（证据07，1997）
-- “砷可以透过胎盘屏障进入子代的血液循环而分布到全身各器官，另外也有可能是母体通过哺乳使子代接触到过量的砷。...怀孕期间母体的接触砷量直接影响到子代脏器中砷的含量。”（证据08，1998）
-- “砷可通过胎盘屏障进入胎儿体内，影响胎儿正常的发育，导致先天畸形，严重时可导致流产、死产。并且砷对卵黄囊胎盘有损害作用，其损害作用的程度随染砷量的增加而加重。...对胎盘的损伤就会减弱胎盘屏障对砷的阻挡作用，致使过量的砷进入胎儿体内，对其造成许多先天性的不良影响。”（证据09，2002）
附录11：中国学者9项研究证实“加碘酸钾食盐”中无机碘、砷与铅损害血脑屏障、血胎盘屏障、血睾丸屏障，危害胎儿与后代脑组织！
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21、中国学者19项研究证实碘、铅、砷在体内蓄积，不同器官中蓄积水平不同，三者共同蓄积器官为肝，铅砷共同蓄积器官为肾、脾、脑、心！
碘在体内的蓄积与分布：
-- “饲粮中碘添加量与肌肉和肝脏中碘的蓄积量呈显著的正相关关系(r=0.991;r=0.980),随着饲粮中碘添加量的增加,肌肉和肝脏中的碘含量也随之增加。”（证据02，2007）
-- “肝脏中碘的蓄积量与饲粮中碘的添加量也呈显著的正相关关系(r = 0.980),并且随着饲粮中碘添加量的增加 ,肝脏中碘含量均值也在不断增加。“（证据03，2009）
-- “因为动物机体自身有一定的调控作用，在一定范围内，可以将摄入的多余的碘通过肾脏等途径排出，但当摄入的碘超过机体本身的调控范围时，就会造成碘在机体组织中的蓄积，摄入的碘越多，蓄积量越大”。（证据03，2009）
铅在体内的蓄积与分布：
-- “以放射性醋酸铅,用成熟雄性豚鼠作实验，药物分别经静脉、呼吸道、口三个途径给药，观察30天，其结果如下：... 3. 口给药：约94 %被排泄，其中从尿中排泄约15 %，粪中约79 %；6 %被吸收贮存，其中骨骼内贮存约4 %。”（证据05，1976）
-- “本研究结果亦显示，机体的血铅浓度随铅染毒量的增加而增加，血铅浓度增加的同时心、肝、 脾、肾、脑、脊髓、神经、睾丸、附睾丸、肌肉、骨、毛发中的铅含量也随之升高。“（证据06，1997）
-- “机体接触铅以后，血浆中的铅浓度增加，而血浆铅可形成可溶性磷酸氢铅和与蛋白结合的形态。血浆中的铅初期分布于各组织中，以肝、肾中含量最高，其次为脾、肺、脑中，数周后约有95 %的磷酸铅离开该组织成为稳定而不溶的磷酸铅，沉积于骨、毛发中，人体内 90%-95%的铅贮存于骨内[1]。本研究的结果证实，股骨中确实含有极高的铅”。（证据06，1997）
-- “铅进入机体后，其主要的排泄途径是尿，加之铅本身对肾具有直接的毒性作用。故铅在大鼠肾中也有极高的含量。”（证据06，1997）
-- “铅可对神经系统产生毒性作用，本实验结果可见，血铅浓度升高，大脑、小脑、延脑、脊髓及坐骨神经中的铅含量也随之升高，这表明铅的毒性作用很可能是铅对这些组织的直接毒性作用。”（证据06，1997）
-- “机体接触铅对雄性生殖系统也可产生毒性作用，以往人们认为这种毒性作用是由于铅对机体内分泌系统彩响后产生的一种间接作用[2]，我们的研究提示，随着血铅浓度的增加，辜丸和附辜中铅含量也增加，这表明铅本身是可以透过血睾屏障和血附睾屏障直接作用于睾丸和附睾而发挥其毒性作用的。”（证据06，1997）
-- “结论：血铅能较好地反映近期铅接触水平、骨和肾中铅的含量变化及铅的蓄积规律。”（证据07，2002）
-- “对随机采集的猪后臀尖肉、猪肾、猪肝的铅含量进行检测，检测结果为，22头生猪的猪肉铅含量在 0.0038～0.130mg/kg之间、猪肾铅含量在0.022～0.235 mg/kg之间、猪肝铅含量在0.0060～0.245 mg/kg之间。”即，肾中最高，肝中其次，肉中最低。（证据08，2007）
-- (1)随着饲料中铅含量的增大,猪体内的总铅含量呈直线上升; (2)股骨骨质、肋骨、股骨骨髓、猪毛、肝脏、肾脏等组织器官是猪体内富集铅的主要器官”。（证据09，2009）
-- “新生儿脐带血铅浓度与母体妊娠晚期静脉血铅水平呈正相关(R=0.904,P0.001),脐带血铅含量为妊娠晚期孕妇血铅浓度的83.98%。”（证据10，2013）
砷在体内的蓄积与分布：
-- “结果：心、肝、脑、肾和脾中砷的含量随染砷剂量的增加并呈正相关。以脾脏中砷含量最高。... 结论：砷在大鼠子代体内有明显的蓄积作用并且砷从体内排出是一个缓慢的过程。”（证据11，1982）
-- “污染区人群砷累积暴露量及与砷中毒的关系...人群砷中毒的患病率在 30岁年龄组开始出现明显上升”（证据12，2002）
-- “结论：长期使用砷剂的牙医体内砷蓄积量增多。”（证据13，2003）
-- “结论：砷在脾、肺、肝、肾等脏器中大量的蓄积,可能导致这些器官细胞的损伤。”（证据14，2005）
-- “结论：砷在脾、肺、肝、肾等脏器中大量的蓄积,可能导致这些器官细胞的损伤。”（证据15，2005）
-- “脑砷含量随饮水砷浓度升高而升高，...低浓度的饮水砷暴露对学习记忆的损害作用需要延长时间”！（证据16，2008）
-- “结论：改换低砷水源的干预方法对饮水型中毒起到了有效的预防作用，部分病区人群在阻断高砷暴露之后，能够回复到正常水平，但体内蓄积了过量砷的人群仍然经受着砷的持续毒性，砷中毒危害的远期效应值得关注。”（证据17，2010）
-- 结论：低浓度砷暴露大鼠体内各脏器组织中均有砷蓄积,但分布并不均匀。”（证据18，2011）
-- “长期用药后，砷可在血液、肾脏、肝脏、脑组织蓄积，其中肾脏、肝脏砷蓄积与肝、肾毒性有关。”（证据19，2011）
附录12：中国学者19项研究证实碘、铅、砷在体内蓄积、三者共同蓄积器官为肝，铅砷共同蓄积器官为肾、脾、脑、心！
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22、中国学者23项研究证实“加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅与砷致男女生殖毒性！
碘致生殖毒性
-- “笔者于60年代医疗临床中应用5％乙碘油2～3ml加普鲁卡因1～2ml对炎症睾丸实质注射(Ethiodized oil)后疗效满意。但乙碘油注射后的8例患者均发生男性不育。”（证据01，1991）
-- “用SPF小白鼠14对及香猪3对，为其中占半数的雄性动物睾丸实质内注入乙碘油，间隔15天、45天之后，按同种动物配对...发现实验组小白鼠能交配但不产仔。... 结果表明,睾丸内注射乙碘油可能是免疫抗生育的一种方法。... 具有取代阉割术的前景”（证据01，1991）
-- “实验结果表明低剂量中药碘对大鼠睾丸无明显影响, 而高剂量中药碘产生了睾丸损害, 提示人们在防治碘缺乏病补碘的同时，应注意高碘产生的不良反应。”（证据02，2001）
-- “用分析纯KI（碘化钾）”仅喂养“6周后处死”造假试验“结论：在一定的水碘浓度及给碘时间下，高碘对雄性小鼠的生殖系统的形态和功能无明显损害作用。”（证据03，2001）
-- “结果：高剂量中药碘能明显降低大鼠睾丸重量及减少其生精细胞。结论：高剂量中药碘可产生睾丸损害。...但这种损害作用具有一定的可逆性，给中药碘4个月，停药后3个月睾丸功能基本恢复正常。提示人们在防治 IDD时，应注意高碘带来的某些不良反应。”（证据04，2001）
-- “假样品造假试验”结果：“低碘大鼠补充适量KI03和KI，两种碘剂均有良好的补碘效果，二者补碘效果未见明显差异，对雄性生殖系统无不良影响。”（证据05，2002）
-- “结论：碘过量会降低雌鼠的生殖力及仔鼠学习记忆力。”（证据06，2004）
-- “结论：低碘、高碘均引起甲状腺功能低下，从而降低大鼠的生育力，影响仔鼠生长发育。但低碘对生育力的影响比高碘更明显。”（证据07，2005）
铅致生殖毒性
-- “国内对铅丹厂的调查发现，高浓度铅接触女工中、流产、死产率高... 发现低浓度接触铅对女工生殖机能亦有潜在性危害”。（证据08,1992)
-- “铅作业男性工人63名，其妻子（无害作业女工）所生小孩1 07人，畸形5人，先天畸形发生率为46.73‰，与对照相比有显著性差异。”（证据08,1992)
-- “铅暴露对精子的生发功能有损害，并可导致精子尾部畸形和头部畸形”（证据08,1992)
-- “接触铅作业对女工的生殖功能有影响。”（证据09，1996）
-- “铅作业女工月经异常、自然流产率、死胎率及低体重儿出生率增高”（证据10，1999）
-- “环境铅对女性生殖机能的不良影响中以月经紊乱为高”（证据11，2001）
-- “铅对两性生殖毒性是多方面的，对生殖细胞有直接的损害作用，可造成染色体的破坏；铅对不同阶段胚胎的影响有所不同“（证据12，2001）
-- “结论：孕期不同时段铅暴露导致不同的妊娠结局，孕早期铅暴露胎盘毒性明显，孕晚期铅暴露胚胎毒性显著。”（证据13，2006）
砷致生殖毒性
-- “国外已有许多报道，人的不育症和畸胎与环境中的砷有关。国内也有报道，砷对大鼠生殖及子代发育有影响。”（证据14，1997）
-- “地砷病区的调查表明，成年男性中51.2 %的性欲减退，女性月经初潮年龄比全区乡村的少女初潮平均年龄延迟1.73岁，且月经周期紊乱，两者对照比较有显著性差异。”（证据15，1997）
-- “结果表明，砷可影响动物的生育能力，并可通过胎盘屏障影响子代的生长发育和生理功能。“（证据16，1999）
-- “近年来的研究资料表明，砷是已肯定的生殖毒物之一，并且其生殖发育毒性较强”（证据17，2000）
-- “LH是反映砷对雌性大鼠生殖内分泌激素影响的敏感指标；且对生殖系统有直接的损害作用。”（证据18，2004）
-- “研究表明高砷区男性血砷及精液砷含量增高，而这二者具有很强的相关性，说明砷可通过血睾屏障对男性生殖细胞产生损害。”（证据19，2005）
-- “六个方面的实验研究，从而可知砷（As2O3）具有雌激素样效应，且该效应具有一定的剂量反应；而其生殖发育毒性与雌激素样效应有关”（证据20，2008）
-- “发现砷不仅具有生殖发育毒性，而且具有雌激素效应”（证据21，2008）
-- “砷是动物生殖毒物之一。对生殖发育的毒性较强。”（证据22，2013）
--“砷导致的生殖系统毒性已引起越来越多的关注，流行病学资料和动物实验均证实了砷对暴露者的生殖毒性作用。”（证据23，2017）
附录13：中国学者23项研究证实“加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅与砷致男女生殖毒性！
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-07/240262.html
23、中国学者7项研究证实加“碘酸钾食盐”含无机碘、铅、砷能进入母乳危害后代！
母乳含碘：
-- 母乳中无机碘的含量反映了母亲碘摄入的情况，平均约为母乳中总碘含量的44%～80%，但变化范围为21.3%～98.5%。... 大部分的研究结果显示母乳中碘化酪氨酸的浓度很低，因此来源于这些物质的碘占母乳总碘的比例非常小。（证据01，2006）
母乳含铅：
-- “对广州地区300例母乳中铅含量进行测定...结果：母乳中均检测出铅，含量为0.001～80.42μg/L，P25为3.014μg/L，P50为4.47μg/L，P75为6.77μg/L。...结论：母乳中的铅污染现状不容忽视，应该从生活习惯、居住条件等方面对孕产妇进行铅暴露的健康指导。”（证据02，2009）
-- “采用原子吸收法测定了深圳市300例母乳中的铅含量。结果表明，小于100μg/kg有297人，100～317μg/kg有3人（证据03，2010）
-- “2016年河北省廊坊市售奶粉中...70份奶粉样品中铅含量为＜0.003～0.183mg/kg，检出率为81.4%，其中儿童、学生奶粉中铅的检出率较高。”（证据07，2018）
母乳含砷：
-- “收集200名产妇的母乳与母血标本,...母乳与母血中营养元素间未发现相关, 而污染元素砷与镉在母乳与母血间存在相关。在母乳标本中, 一些微量元素之间存在显著的相关, 如铅与镉，铅与锰，砷与镉，...砷与铜 ...【结论】母乳与母血中元素间的相关与否可能提示元素从血到母乳不同的转运机制, 而母乳中各元素间的相关则揭示可能存在的交互作用。”（证据04，2010）
-- “合肥市售食品中来自黑龙江、上海、广东、合肥无机砷检出率为70%（57/81）, 含量范围从未检出到2.99mg/kg，含量最高的品种为奶粉（X=0.27mg/kg）”。（证据05，2000）
-- “近期厦门市、北京市和天津市[4]的研究均显示其初乳样品的砷含量浓度远高于世界卫生组织规定的可接受浓度上限(0.6μg/L)，所测均值分别为4.48μg/L，5.76μg/L和5.63μg/L。... 我国研究也发现天津成熟母乳中砷浓度高于北京。... 可以推测，饮食是影响母乳砷含量的重要因素。（证据06，2016）
-- “2016年河北省廊坊市售奶粉中...70份奶粉样品中总砷含量为＜0. 005～0. 034 mg / kg，检出率为12. 9%，其中中老年奶粉总砷的检出率最高、婴幼儿配方奶粉最低。”（证据07，2018）
附录14：中国学者7项研究证实加“碘酸钾食盐”含无机碘、铅、砷能进入母乳危害后代！
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-07/240263.html
24、中国学者7项研究证实“食盐加碘酸钾”含无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形！
无机碘致畸：
“结论：过量碘具有胚胎发育毒性，主要表现为胚胎的骨骼畸形。”(证据01，2005）
“结论：长期高碘摄入具有胚胎发育毒性,主要表现为胚胎的骨骼畸形”。（证据02，2006）
铅致畸：
-- “结果表明，铅作业男工的尿铅浓度、精子畸形率及后代先天性癫痫和先天性心脏病患病率均高于非铅作业男工，而精子密度却低于非铅作业组。电镜检查发现，铅作业男工的精子核、线粒体和精子尾均有异常改变。”（证据03，1991）
-- “接触低剂量的铅对精液质量的影响。... 结果：接触组精液质量明显下降，精子密度、精子活力和精子畸形率与对照相比均有统计学差异（P<0.05, P<0.01）。”（证据04，1998）
-- 研究结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,可对小鼠生长发育具有明显抑制作用,同时使母鼠生殖器官卵巢和子宫的结构造成严重损害,并影响其生殖功能与早期胚胎发育。”（证据05，2015）
砷致畸：
-- “结论：大鼠体内试验证实，砷在胚胎生长发育过程中有致畸作用。”（证据06，1998）
-- 不仅表明高砷可引起染色体畸变率升高，而且其作用是长期的，砷的致癌过程中染色体的变化可能起着重要作用。”（证据07，2001）
附录15：中国学者7项研究证实“食盐加碘酸钾”含无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形！
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-07/240265.html
25、中国学者19项研究证实低水平长期食用“加碘酸钾食盐”中无机碘、砷、铅暴露危害婴幼儿、少年脑与智力发育！
无机碘影响：
-- “结论：碘过量会降低雌鼠的生殖力及仔鼠学习记忆力。”（证据01，2004）
-- “任思思等对高碘影响我国儿童智力的研究文献进行了meta分析，剂量-效应分析结果显示水碘的含量每增加 200 μg/L，儿童智商降低的可能性加大57%。同时，碘含量超过600μg/L时会导致儿童智力的降低。”（证据02，2015）
-- “结论：高碘可损伤雄性子代大鼠的学习记忆能力,并且引起雄性子代大鼠海马神经细胞自噬的改变。”（证据03，2018）
-- “结论：孕哺期至成年期间高碘染毒可通过降低血清和海马中单胺类神经递质的水平来损伤雄性子代大鼠的学习记忆能力。”（证据04，2018）
铅影响：
-- 美国疾控中心（CDC）以100μg/L作为儿童血铅的推荐安全剂量，但是越来越多的研究发现，铅不存在绝对的安全剂量，任何剂量的铅暴露都可能对机体有害。（证据08，2008）
-- “当其它因素固定时，儿童因接触铅而发生智力低下的危险性比正常儿童大27倍。可见本因素的重要性。”（证据11，2009）
-- “发育早期铅暴露致食蟹猴阿尔茨海默病样作用”（证据14，2011）
-- “生命早期铅暴露在阿尔茨海默病样变进程中的作用及分子机制：...结论：1、生命早期铅暴露可使小鼠血铅和海马铅含量升高，后期排出较慢。2、生命早期铅暴露能够损伤小鼠的学习记忆能力，即便是在去除了铅暴露这个危险因素后也将持续存在学习记忆能力的损害。”（证据15，2014）
-- “结论：在海马发育的关键时期铅暴露，能影响空间学习辩认能力及CAI区LTP的幅值，且这种影响能一直持续到大鼠成年时；而在断乳后才开始的铅暴露对大鼠学习记忆能力的影响不显著。由此推测孕母及婴儿是铅暴露的高危人群，是血铅水平筛查的重点对象。”（证据05，2001）
-- “超微结构的改变表明在海马发育早期低水平铅暴露可能影响神经电冲动的传导及神经元的代谢等，进而影响学习记忆”（证据05，2001）
-- “结论：“1、孕期低水平铅暴露可以使仔鼠的血铅、脑铅含量明显增加。2、孕鼠低剂量铅暴露可以干扰子代神经系统的正常发育，进而影响仔鼠的空间学习记忆和危险回避能力，并且这种损害可以持续到成熟期。...4、孕期低水平铅暴露能够使仔鼠各时期的脑海马细胞的凋亡增加”（证据06，2007）
-- “结果表明:发育早期慢性铅暴露可以明显延长大鼠在水迷宫的逃避潜伏期”（证据07，2008）
-- “小鼠的学习记忆能力随铅暴露时间和暴露水平增加而降低。”（证据09，2008）
-- “结论:大鼠孕期低水平铅暴露,可以导致仔鼠脑海马区神经细胞凋亡增加,且与海马铅含量呈正相关... 提示大鼠孕期低水平铅暴露,可以通过诱导仔鼠海马区神经细胞凋亡、... 损伤子代的的学习记忆能力。”（证据10，2008）
-- “结论：母体铅暴露不仅影响仔鼠生长发育及学习记忆能力，而且损伤其神经反射功能。”（证据12，2009）
-- “结论：1、母体孕哺期铅暴露可能导致子代血铅和海马铅升高； “2、母体铅暴露可以对子代空间学习记忆产生损害，但这种影响是在铅暴露的剂量达到一定程度时才出现的，而且损害程度会随着母体铅暴露剂量的增加而增加；”（证据13，2010）
-- “1、H3K27me3对相关基因表达调控的改变是铅暴露损伤大鼠学习记忆功能的主要原因；2、慢性铅暴露通过抑制EZH2表达降低海马区神经元中H3K27me3水平；3、铅暴露后H3K27me3对众多基因的表达调控发生改变,其对Wnt信号通路关键蛋白表达的影响可能是铅损伤学习记忆功能的重要原因。”（证据16，2017）
砷影响：
-- “结论：从胚胎期慢性染砷的大鼠空间学习记忆能力下降，LTP实验发现砷可影响LTP诱导或维持的突触和突触后机制，而这可能是慢性染砷影响大鼠学习记忆能力的途径之一。”（证据17，2006）
-- “结论：相对较高剂量的饮水砷暴露能降低大鼠的学习能力。”（证据18，2008）
-- “结论: 1、砷暴露严重阻滞大鼠体重增长，造成砷在血液和脑组织中蓄积。2、砷暴露导致大鼠空间参考记忆的形成障碍，... 此外,砷暴露造成大鼠空间工作记忆受损。3、砷暴露引起海马神经元髓鞘超微结构异常改变...从而造成海马突触可塑性受损，最终导致空间记忆的形成障碍”。（证据19，2011）
附录15：中国学者19项研究证实低水平长期食用“加碘酸钾食盐”中无机碘、砷、铅暴露危害婴幼儿、少年脑与智力发育！
//m.iverstown.com/Article/health/food/2020-07-07/240266.html
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