附录13：中国学者23项研究证实“加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅与砷致男女生殖毒性！
碘致生殖毒性
“笔者于60年代医疗临床中应用5％乙碘油2～3ml加普鲁卡因1～2ml对炎症睾丸实质注射(Ethiodized oil)后疗效满意。但乙碘油注射后的8例患者均发生男性不育。”（证据01，1991）
“用SPF小白鼠14对及香猪3对，为其中占半数的雄性动物睾丸实质内注入乙碘油，间隔15天、45天之后，按同种动物配对...发现实验组小白鼠能交配但不产仔。... 结果表明,睾丸内注射乙碘油可能是免疫抗生育的一种方法。... 具有取代阉割术的前景”（证据01，1991）
“实验结果表明低剂量中药碘对大鼠睾丸无明显影响, 而高剂量中药碘产生了睾丸损害, 提示人们在防治碘缺乏病补碘的同时，应注意高碘产生的不良反应。”（证据02，2001）
“用分析纯KI（碘化钾）”仅喂养“6周后处死”造假试验“结论：在一定的水碘浓度及给碘时间下，高碘对雄性小鼠的生殖系统的形态和功能无明显损害作用。”（证据03，2001）
“结果：高剂量中药碘能明显降低大鼠睾丸重量及减少其生精细胞。结论：高剂量中药碘可产生睾丸损害。...但这种损害作用具有一定的可逆性，给中药碘4个月，停药后3个月睾丸功能基本恢复正常。提示人们在防治 IDD时，应注意高碘带来的某些不良反应。”（证据04，2001）
“假样品造假试验”结果：“低碘大鼠补充适量KI03和KI，两种碘剂均有良好的补碘效果，二者补碘效果未见明显差异，对雄性生殖系统无不良影响。”（证据05，2002）
“结论：碘过量会降低雌鼠的生殖力及仔鼠学习记忆力。”（证据06，2004）
“结论：低碘、高碘均引起甲状腺功能低下，从而降低大鼠的生育力，影响仔鼠生长发育。但低碘对生育力的影响比高碘更明显。”（证据07，2005）
铅致生殖毒性
“国内对铅丹厂的调查发现，高浓度铅接触女工中、流产、死产率高 ... 发现低浓度接触铅对女工生殖机能亦有潜在性危害”。（证据08,1992)
“铅作业男性工人63名，其妻子（无害作业女工）所生小孩1 07人，畸形5人，先天畸形发生率为46.73‰，与对照相比有显著性差异。”（证据08,1992)
“铅暴露对精子的生发功能有损害，并可导致精子尾部畸形和头部畸形”（证据08,1992)
“接触铅作业对女工的生殖功能有影响。”（证据09，1996）
“铅作业女工月经异常、自然流产率、死胎率及低体重儿出生率增高”（证据10，1999）
“环境铅对女性生殖机能的不良影响中以月经紊乱为高”（证据11，2001）
“铅对两性生殖毒性是多方面的，对生殖细胞有直接的损害作用，可造成染色体的破坏；铅对不同阶段胚胎的影响有所不同“（证据12，2001）
“结论：孕期不同时段铅暴露导致不同的妊娠结局，孕早期铅暴露胎盘毒性明显，孕晚期铅暴露胚胎毒性显著。”（证据13，2006）
砷致生殖毒性
“国外已有许多报道，人的不育症和畸胎与环境中的砷有关。国内也有报道，砷对大鼠生殖及子代发育有影响。”（证据14，1997）
“地砷病区的调查表明，成年男性中51.2 %的性欲减退，女性月经初潮年龄比全区乡村的少女初潮平均年龄延迟1.73岁，且月经周期紊乱，两者对照比较有显著性差异。”（证据15，1997）
“结果表明，砷可影响动物的生育能力，并可通过胎盘屏障影响子代的生长发育和生理功能。“（证据16，1999）
“近年来的研究资料表明，砷是已肯定的生殖毒物之一，并且其生殖发育毒性较强”（证据17，2000）
“LH是反映砷对雌性大鼠生殖内分泌激素影响的敏感指标；且对生殖系统有直接的损害作用。”（证据18，2004）
“研究表明高砷区男性血砷及精液砷含量增高，而这二者具有很强的相关性，说明砷可通过血睾屏障对男性生殖细胞产生损害。”（证据19，2005）
“六个方面的实验研究，从而可知砷（As2O3）具有雌激素样效应，且该效应具有一定的剂量反应；而其生殖发育毒性与雌激素样效应有关”（证据20，2008）
“发现砷不仅具有生殖发育毒性，而且具有雌激素效应”（证据21，2008）
“砷是动物生殖毒物之一。对生殖发育的毒性较强。”（证据22，2013）
“砷导致的生殖系统毒性已引起越来越多的关注，流行病学资料和动物实验均证实了砷对暴露者的生殖毒性作用。”（证据23，2017）
碘致生殖毒性
科学证据01（1991）：《扬州大学学报（农业与生命科学版）》发表扬州市城中医院、佛子邻医院、扬州医学院鲁杏生、赵淑云、鲁德怀、张牧、项晓仁、傅炳章团队研究《SPF小白鼠及香猪睾丸实质内注射乙碘油对性行为和精子的影响》证实：
“笔者于60年代医疗临床中应用5％乙碘油2～3ml加普鲁卡因1～2ml对炎症睾丸实质注射(Ethiodized oil)后疗效满意。但乙碘油注射后的8例患者均发生男性不育。
本文用SPF小白鼠14对及香猪3对，为其中占半数的雄性动物睾丸实质内注入乙碘油，间隔15天、45天之后，按同种动物配对...发现实验组小白鼠能交配但不产仔。... 结果表明,睾丸内注射乙碘油可能是免疫抗生育的一种方法。... 具有取代阉割术的前景”
鲁杏生et al，SPF小白鼠及香猪睾丸实质内注射乙碘油对性行为和精子的影响，扬州大学学报（农业与生命科学版），1991(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-JSNX199101005.htm
科学证据02（2001）：《中药药理与临床》发表山东省中医药研究所、山东医科大学武继彪、隋在云、许复郁获“山东省自然科学基金课题编号Q96C07126”支持《中药碘对大鼠睾丸的毒性作用及机理研究》证实：
“结果：高剂量中药碘使睾丸组织生精细胞减少，睾丸重量减轻；明显降低血睾酮及睾丸组织睾酮表达；使睾丸组织中BCL XS/L基因高表达，BCL 2基因低表达。结论：高剂量中药碘具有一定的睾丸毒性。”
“高剂量中药碘产生睾丸损害的机理可能是：高碘首先影响大鼠睾丸组织间质细胞的凋亡调控机制, 使其加速凋亡, 间质细胞的凋亡抑制了睾酮的合成分泌, 使睾丸组织睾酮低表达, 血睾酮水平降低, 从而影响生精细胞的发育、成熟, 使睾丸重量减轻。 本实验中药碘低、高两个剂量, 约相当于成人每日服碘400μg及1600μg。”
“实验结果表明低剂量中药碘对大鼠睾丸无明显影响, 而高剂量中药碘产生了睾丸损害, 提示人们在防治碘缺乏病补碘的同时，应注意高碘产生的不良反应。”
武继彪、隋在云、许复郁，中药碘对大鼠睾丸的毒性作用及机理研究，
中药药理与临床，2001(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZYYL200103020.htm
科学证据03（2001）：《中国地方病学杂志》发表浙江大学医学院毒理研究室、浙江省磐安县卫生防疫站、浙江省湖州市卫生防疫站沈玲玲、龚伟侠、董芬、陈惠红团队研究《高碘对小鼠雄性生殖影响的实验研究》声称：
“目的：探讨高碘环境对机体生殖系统的影响。方法：分别用含碘0、5000、10000、20000μg/ L 的水喂养雄性小鼠，6周后处死，对小鼠的雄性生殖腺的形态和功能进行检查。”
“结果：... 各浓度碘对小鼠附睾重量及形态无明显影响，5000μg/ L和10000μg/ L给碘组的睾丸相对重量均小于对照组，给碘组间无量效关系；各组间睾丸碘含量无明显差异；小鼠雄性性腺功能指标精子计数、精子活力精子畸形各组间均无显著差异。”
“结论：在一定的水碘浓度及给碘时间下，高碘对雄性小鼠的生殖系统的形态和功能无明显损害作用。”
【评论：该项生殖安全性毒理学研究是一项“假样品造假试验”，理由如下：
该项研究作者们清楚了解1995年后全国“食盐补碘”全部采用“加碘酸钾食盐”补碘。“目的：探讨高碘环境对机体生殖系统的影响”的研究应当使用“加碘酸钾食盐”或者食盐加的“碘酸钾”（含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷）做该项毒理学研究；
论文确认“给碘方式：用分析纯KI（碘化钾）（江苏百达精细化工厂，批号940526）”，而且仅喂养“6周后处死”，是赤裸裸科学不端、学术腐败“假样品造假试验“！】
沈玲玲et al，高碘对小鼠雄性生殖影响的实验研究，中国地方病学杂志，2001(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZDFB200104010.htm
科学证据04（2001）：《时珍国医国药》发表山东省中医药研究所、山东医科大学附属医院武继彪、隋在云、许复郁团队获“山东省自然基金课题 (Q96C07126)”支持研究《中药碘对大鼠睾丸重量及组织结构的影响》 确认：
“结果：高剂量中药碘能明显降低大鼠睾丸重量及减少其生精细胞。结论：高剂量中药碘可产生睾丸损害。”
“本实验中药碘设低、中、高三个剂量组,分别相当于成人服碘400、800、1600μg /d。 所谓的中药碘指的是中药昆布、海藻的提取物。昆布、海藻中富含有机碘，有机态的碘主要是酪氨酸碘，容易被机体吸收产生作用，同时不易被排泄而产生蓄积毒性，多数被忽视。”
“我们的实验结果表明，中药碘对大鼠产生睾丸损害作用，使睾丸重量减轻，睾丸生精上皮受损，这种作用既有一定的量效关系，低剂量无明显损害作用，中、高剂量随剂量增加损害作用增加，又有一定的时效关系，随着给药时间的延长，损害作用加大。”
“但这种损害作用具有一定的可逆性，给中药碘4个月，停药后3个月睾丸功能基本恢复正常。提示人们在防治 IDD时，应注意高碘带来的某些不良反应。”
武继彪、隋在云、许复郁，中药碘对大鼠睾丸重量及组织结构的影响，
时珍国医国药，2001(9)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SZGY200109001.htm
科学证据05（2002）：天津医科大学李贺琼硕士论文《低碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对雄性生殖系统影响的实验研究》确认：
“结论：1、各组大鼠尿碘水平与饮水中碘含量相平行。
“2、长期低碘导致大 鼠生殖器宫和附属性腺重量不同程度减轻，睾丸和附睾发生脂质过氧化损伤，从而可能降低大鼠生育能力。
“3、低碘大鼠补充适量KI03和KI，两种碘剂均有良好的补碘效果，二者补碘效果未见明显差异，对雄性生殖系统无不良影响。
“4、低碘大鼠补充过量KIQ和KI，引起睾丸和阴睾发生严重的脂质过氧化损伤，可能降低大鼠生育能力。
“5、长期低碘及低碘大鼠补充适量和过量KI03 和KI，对血清睾酮浓度均无影响。
“6、低碘大鼠补充过量M。和KI，睾丸组织形态学可见Leydig细胞增生。”
【评论：该项生殖安全性毒理学研究是一项“假样品造假试验”，理由如下：
1）该项研究作者们清楚了解1995年后全国“食盐补碘”全部采用“加碘酸钾食盐”补碘。“目的：探讨高碘环境对机体生殖系统的影响”的研究应当使用“加碘酸钾食盐”或者食盐加的“碘酸钾”（含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷）做该项毒理学研究；
2）论文确认“将复制成功的低碘大鼠动物模型随机分为五组：1、低碘组(LI):食用低碘饲料，饮用去离子水。2、适碘化钾组(NI)：饲料同LI组，饮用碘化钾（KI）水，含碘量为230μg I/L。3、适碘酸钾组（NO）：饲料同LI组，饮用KI03水，含碘量为230μg I/L。4、高碘化钾组（HI)：饲料同LI组，饮用碘化钾（KI）水，含碘量为23000μg I/L。5、高碘酸钾组（HO)：饲料同LI组，饮用KI03水，含碘量为23000μg I/L”，故意不说明使用了“分析纯”碘化钾与碘酸钾做试验！
论文确认在很短“实验第22周股动脉放血处死大鼠”
李贺琼硕士研究显然受到“导师：朱学良教授；导师组：赵文德研究员”误导，造成该项研究堕落为赤裸裸科学不端、学术腐败“假样品造假试验“！】
的实验研究，天津医科大学（硕士论文），2002
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-11904-2002090237.htm
科学证据06（2004）：《中国实验动物学会第六届学术年会论文集》收录哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心刘浩、崔美芝、李春艳研究《碘过量对大鼠生殖力及子代记忆力的影响》
“结论：碘过量会降低雌鼠的生殖力及仔鼠学习记忆力。”
刘浩et al，碘过量对大鼠生殖力及子代记忆力的影响，
中国实验动物学会第六届学术年会论文集，2004
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-IGSQ200404001151.htm
科学证据07（2005）：《中国地方病防治杂志》发表天津医科大学组胚教研室、天津市南开医院微创中心、天津医科大学内分泌所陈祖培领衔康亚妮、郑丽娜、刘皓、孙向宇、王世忠、王俊艳、崔红梅团队获“国家自然科学基金重点资助项目(30230330 )”支持研究《甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响》确认：
“结论：低碘、高碘均引起甲状腺功能低下，从而降低大鼠的生育力，影响仔鼠生长发育。但低碘对生育力的影响比高碘更明显。”
【注：论文称“随机分为 3 组:(1)低碘 组(LI);(2)适碘组(NI);(3)高碘组(100HI)。... 100HI 组大鼠饮用含碘酸钾浓度为20,295μg/L的自来水，其饮水中碘含量(以I-计)为10,045μg/L”，故意掩盖使用了“分析纯”碘酸钾，而不是“食盐加的碘酸钾”（含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷）！】
康亚妮et al，甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响，中国地方病防治杂志，2005(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-DYBF200502003.htm
铅致生殖毒性
科学证据08（1992）：《癌变.畸变.突变》发表长春市第二医院、白求恩医科大学阚秀芳、陈强综述研究《铅的生殖毒性和遗传毒性》确认：
“国内对铅丹厂的调查发现，高浓度铅接触女工中、流产、死产率高达35.5% ，铅接触水平较低者为20.8%，而对照组为1 0%；蓄电池厂女工自发流产率为8.3%，早产率为2%， 对照组自发流产率为2%，无一例早产[2]。最近发现低浓度接触铅对女工生殖机能亦有潜在性危害[3]。
“吴卫平等[4]调查了印刷行业熔铸铅工及冶金行业使用含铅量较高铁矿石冶炼厂铅作业男性工人63名（无铅烟浓度几何均值0.092 mg/m3，最高值7.512mg/ms），其妻子（无害作业女工）所生小孩1 07人，畸形5人，先天畸形发生率为46.73‰，与对照相比有显著性差异。提示父亲职业性铅接触与子女先天畸形相关程度较高。
“胡文媛等选取印刷厂、蓄电池厂接触铅工龄超过一年的铸字、浇版、涂片，24 ~ 40岁已婚男工24名，精液检查发现，铅暴露对精子的生发功能有损害，并可导致精子尾部畸形和头部畸形[5]。”
阚秀芳、陈强，铅的生殖毒性和遗传毒性，癌变.畸变.突变，1992(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ABJB199202012.htm
科学证据09（1996）：《工业卫生与职业病》发表辽宁卫生职工医学院、中国医科大学邵梅、姚华、张燕、姜厚波、张小朋、万伯健研究《铅对女工自然流产及子女出生体重的影响》确认：
“调查结果表明：接触组的自然流产率（7.2%）、总异常生育率（9.9%）明显高于非接触组（2.2%及3.5%）；子女出生体重第一胎的女孩的平均体重明显低于非接触组。Ｐ值均小于0.01，说明接触铅作业对女工的生殖功能有影响。”
邵梅et al，铅对女工自然流产及子女出生体重的影响，工业卫生与职业病，1996(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-GYWZ603.010.htm
科学证据10（1999）：《铁道劳动安全卫生与环保》发表郑州市职业病防治所、河南医科大学劳动卫生教研室李国玉、何全安、张巧《铅作业男性生殖毒性研究》确认：
“铅的生殖毒性在很多年前就有学者注意到铅中毒可以导致不育。研究的主要对象为女性铅作业者，他们发现铅作业女工月经异常、自然流产率、死胎率及低体重儿出生率增高；并且影响子代的正常发育[5, 6]。
本研究表明，铅作业男工的生殖系统症状显著高于对照组（F<0.05），睾酮水平降低，而间质细胞刺激素和黄体生成素水平升高，差异均有显著性（P<0.05, P<0.01）。尿铅含量明显高于对照组（P<0.01），精子数量及精子畸变率与对照组比较无显著性差异，但精子顶体酶活性明显降低（P< 0.01）。这些结果均提示，铅作业男工生殖功能受到一定影响，尤以性激素水平和精子顶体酶的改变更敏感，可能成为评价铅的男性生殖毒性的灵敏指标。
李国玉、何全安、张巧，铅作业男性生殖毒性研究，
铁道劳动安全卫生与环保，1999(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-TDLD902.014.htm
科学证据11（2001）：《安徽预防医学杂志》发表安徽医科大学劳动卫生学教研室沈彤、朱启星研究《环境铅对女性生殖生育及子代影响的研究进展》确认：
“环境铅是一种机体内分泌干扰物，其通过抑制与类固醇激素合成过程中关键酶的活性和减少促性腺激素与卵巢上受体的结合，而抑制卵巢合成分泌雌激素、孕激素和影响卵泡成熟；铅还有神经毒性，对女性生殖机能神经活动产生影响，干扰下丘脑—垂体—卵巢轴的调节功能，影响下丘脑促性腺激素释放激素、垂体卵泡刺激素和黄体生成素的合成分泌，致卵巢和子宫内膜周期性变化改变，从而排卵及月经功能异常，有人认为血铅在23μmol/ l 时月经失调和排卵紊乱就有可能发生。
“Xuezhi-J 等对在中国1978年到1991年开展的一系列研究综述表明，环境铅对女性生殖机能的不良影响中以月经紊乱为高[1]。”
沈彤、朱启星，环境铅对女性生殖生育及子代影响的研究进展，
安徽预防医学杂志，2001(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-AHYF200102069.htm
科学证据12（2001）：《广西预防医学》发表广西河池市卫生防疫站韦佩珠综述研究《铅的生殖毒性研究进展》确认：
“吴卫平等报道，铅能降低Se r- toli细胞蛋白质生物合成，造成该细胞代谢障碍，抑制精子生成；铅能使精子顶体反应作用增加，使精子与卵细胞相互作用障碍，精子穿透卵细胞能力下降，造成生育能力降低[6]。暴露于铅的动物常表现为精液量减少、精子活动降低、果糖减少、畸形率增加等，这与铅对睾丸脂质过氧化作用及对睾丸支持细胞损害有关。支持细胞及其功能是支持和营养生精细胞，铅对支持细胞的影响势必造成生精过程的障碍[7]。”
“铅对两性生殖毒性是多方面的，对生殖细胞有直接的损害作用，可造成染色体的破坏；铅对不同阶段胚胎的影响有所不同，可造成各种器官的发育障碍，以至产生畸胎、死胎；还有铅可使两性生育能力降低，并对子代产生诸多不良影响，对铅的生殖毒性及对策的研究有了新的进展，有关其作用机制和多种营养素对铅毒性的影响及国内外已将铅列为动物致癌物，但对人类致癌的证据仍不充分等方面尚需进一步研究。“
韦佩珠，铅的生殖毒性研究进展，广西预防医学，2001(51)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-GXYX2001S1112.htm
科学证据13（2006）：《青岛大学医学院学报》发表青岛大学医学院附属青岛市市立医院病理科 青岛大学医学院附属青岛市市立医院儿科 青岛大学医学院附属青岛市市立医院妇产科李红、马海燕、王教辰、刘秀琴、徐风森团队获“吴阶平医学基金会临床科研专项资助项目(32034000970402)”研究《不同阶段铅暴露孕末期血铅水平与妊娠结局的关系》确认：
“结果：不同阶段铅暴露孕末期血铅水平差异显著(F=12.01, P0.01)。孕早期铅暴露易致胎盘质量下降；孕晚期铅暴露影响仔鼠生长；全程铅暴露严重影响妊娠结局。
“结论：孕期不同时段铅暴露导致不同的妊娠结局，孕早期铅暴露胎盘毒性明显，孕晚期铅暴露胚胎毒性显著。”
李红et al，不同阶段铅暴露孕末期血铅水平与妊娠结局的关系，青岛大学医学院学报，2006(3)http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-BATE200603017.htm
砷致生殖毒性
科学证据14（1997）：《卫生毒理学杂志》发表山西医科大学卫生毒理教研室祝寿芬、仇玉兰、王仲霞研究《三氧化二砷对小鼠精子形态的影响》确认：
“As2O3的高剂量组精子畸变率为4%，低剂量组为3. 4%，阴性对照组为2. 25%，经秩和检验，高、低剂量组与阴性对照组比较均有显著性的差异（P < 0.01和P < 0.05）。 而与《食品卫生安全性毒理学评价程序》中小鼠精子畸变正常值（0. 8%～3. 4%）比较，其均值高剂量组超过正常值上限，低剂量组等于正常值上限。”
“国外已有许多报道，人的不育症和畸胎与环境中的砷有关[6]。国内也有报道，砷对大鼠生殖及子代发育有影响[5]。但砷能否通过血睾屏障尚未见报道。从精子畸变与染色体畸变和致癌之间的关系来分析，砷已被证明有致染色体畸变并有致癌作用。已有大量的资料证实精子形态是有多基因遗传控制的，涉及多条染色体和性连锁基因，而且小鼠精子头部的形态遗传率相当高，故精子形态学发生改变[6]。”
祝寿芬et al，三氧化二砷对小鼠精子形态的影响，卫生毒理学杂志，1997(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-WSDL702.021.htm
科学证据15（1997）：《中国公共卫生》发表新疆医学院环境卫生学教研室陈艳综述研究《砷的生殖发育毒性》确认：
郭小娟[8]等对内蒙古巴盟地砷病区的调查表明，成年男性中51.2 %的性欲减退，女性月经初潮年龄比全区乡村的少女初潮平均年龄延迟1.73岁，且月经周期紊乱，两者对照比较有显著性差异。病区人群外生殖器检查有色素沉着、脱失症状占65 .3%。
王东胜[ 18]等报道了一例由母亲胎盘与母乳途径引起的幼儿严重的慢性砷中毒。... 母乳喂养后，由于足够食用的母乳含高浓度砷，使患儿在3～4月龄时小白亮点角化加重为典型砷中毒角化症，患儿两侧睾丸不等大，外生殖器明显小于同龄人，并且易患肠炎、消化不良, 经常咳嗽、鼻部易出血，发语晚等。
综上所述，不论是动物实验还是人群流行病学调查，均说明砷具有一定的生殖发育毒性， 但仍缺乏砷对卵细胞受精、分娩和哺乳过程的损害作用及对子代生后发育影响较为全面的资料，对砷的生殖发育毒性的作用机制尚需进一步探讨。
陈艳，砷的生殖发育毒性，中国公共卫生，1997(7)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGGW707.028.htm
科学证据16（1999）：《中国公共卫生》发表新疆医科大学公共卫生学院环境卫生教研室姚华、张晨、凌冰、刘继文、刘开泰、康玲《砷的生殖发育毒性研究》确认：
“结果表明，砷可影响动物的生育能力，并可通过胎盘屏障影响子代的生长发育和生理功能。对仔鼠体砷含量的测定发现，砷含量随染砷剂量的增加而增加，这说明砷可通过胎盘屏障并在仔鼠体内蓄积。”
姚华et al，砷的生殖发育毒性研究，中国公共卫生，1999(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGGW199910007.htm
科学证据17（2000）：《中华预防医学杂志》发表新疆医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室张晨、王国荃、肖碧玉综述研究《砷的生殖毒性研究进展》确认：
“近年来的研究资料表明，砷是已肯定的生殖毒物之一，并且其生殖发育毒性较强[2,3]。
“总之, 砷所表现出的生殖毒性是多方面的，对生殖细胞有直接的损害作用，可造成染色体的破坏；砷对不同阶段胚胎的影响是多种多样的，可造成多种器官的发育障碍以至产生畸胎；此外，砷可使动物的繁殖能力降低，并对子代产生诸多不良影响。”
张晨et al，砷的生殖毒性研究进展，中华预防医学杂志，2000(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZHYF200001031.htm
科学证据18（2004）：新疆医科大学唐慧玲硕士论文《砷对雌性大鼠生殖内分泌激素、皮质醇及细胞免疫功能的影响》确认：
“结论：在本试验设定的条件下，砷具有促进生长发育的作用；随着中毒的加深，大鼠出现中毒症状，肝、脾肿大，细胞免疫功能受到抑制；LH是反映砷对雌性大鼠生殖内分泌激素影响的敏感指标；且对生殖系统有直接的损害作用。”
唐慧玲，砷对雌性大鼠生殖内分泌激素、皮质醇及细胞免疫功能的影响，
新疆医科大学（硕士论文），2004
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10760-2004137515.htm
科学证据19（2005）：《第四届全国环境与职业医学研究生学术研讨会论文集》收录山西医科大学公共卫生学院聂继盛研究《无机砷对男性精液质量的影响》确认：
“本次调查从精子计数、精子形态学和精子活动力等方面探讨了无机砷对男性精液质量的影响。研究表明高砷区男性血砷及精液砷含量增高，而这二者具有很强的相关性，说明砷可通过血睾屏障对男性生殖细胞产生损害。
“精液检查表明砷接触男性居民精子活率、A级精子百分率及顶体完整率显著低于对照组，精子畸形率高于对照组。而且精液砷含量与精子活率、A级精子百分率及顶体完整率呈负相关，与精子畸形率呈正相关。砷对精子活率、活力及正常形态都有损害，但对精子生成量未见影响。
“砷是一种细胞毒物，体内三价砷易与疏基结合形成稳定的络合物，从而阻碍细胞呼吸，使细胞代谢发生障碍，并对多种酶有抑制作用[8]，可能造成了精子活率和活力的降低，砷具有直接破坏染色体的作用，也可引起脂质过氧化使精子畸形率增加，反映了砷对雄性生殖细胞的遗传损伤。
“砷引起生精细胞损伤但对精子生成量未见影响可能与体内代偿有关，关于砷导致精液质量下降的机制仍需进一步研究。”
聂继盛，无机砷对男性精液质量的影响，第四届全国环境与
职业医学研究生学术研讨会论文集，2005
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-ZHYF200504001005.htm
科学证据20（2008）：内蒙古大学夏雅娟博士论文《三氧化二砷雌激素样效应及生殖发育毒性的研究》确认：
“六个方面的实验研究，从而可知砷（As2O3）具有雌激素样效应，且该效应具有一定的剂量反应；而其生殖发育毒性与雌激素样效应有关，慢性砷暴露可以使雌性小鼠生殖器官子宫、卵巢ERαmRNA表达显著下降，PRmRNA表达总体也呈下降趋势，使怀孕小鼠子宫ERαmRNA表达显著增高，PRmRNA表达减低。
“实验结果同时表明慢性砷暴露对小鼠卵巢功能的影响不是主要的，指示慢性砷暴露造成的早期生殖毒性主要是由于子宫功能状态改变引起的。慢性砷暴露对雄鼠睾丸的影响也有待于进一步研究。”
夏雅娟，三氧化二砷雌激素样效应及生殖发育毒性的研究，
内蒙古大学（博士论文），2008
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10126-2009236149.htm
科学证据21（2008）：《畜牧与饲料科学》发表内蒙古农业大学动物科学与医学学院张峰、杨英、孟萌综述研究《砷的生殖发育毒性研究进展》确认：
“综述了砷对生殖发育功能的影响,其中包括砷对生殖细胞的影响、砷对胚胎发育的影响。总结了砷的胚胎毒性作用机制。发现砷不仅具有生殖发育毒性，而且具有雌激素效应,以便今后为砷的中毒防治提供理论依据。”
张峰et al，砷的生殖发育毒性研究进展，畜牧与饲料科学，2008(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-NMXK200805014.htm
科学证据22（2013）：《中华地方病学杂志》发表西安交通大学医学院公共卫生系、西北农林科技大学食品科学与工程专业王淑梅、王治伦、张艺蓓综述研究《砷对动物和人的生殖毒性及其研究进展》确认：
“砷是自然界广泛存在的一种类金属元素，是国际癌症研究机构（IARC）确定的致癌剂。近年来，随着砷毒性作用研究的逐渐深入，研究学者已经认识到砷对人体的损害是全身性和多系统性的[1]，砷是动物生殖毒物之一。对生殖发育的毒性较强。”
王淑梅et al，砷对动物和人的生殖毒性及其研究进展，中华地方病学杂志，2013(3)
http://www.cqvip.com/QK/90421A/201303/45904323.html
科学证据23（2017）：《中国科技论文在线精品论文》发表天津医科大学公共卫生学院预防医学实验教学中心、天津医科大学图书馆殷帼英、曹德庆、李耀妍、刘娟、汤乃军、张强综述《砷的生殖毒性研究》确认：
“砷导致的生殖系统毒性已引起越来越多的关注，流行病学资料和动物实验均证实了砷对暴露者的生殖毒性作用。本文从生殖细胞、胚胎及激素水平的变化等方面分析总结近几年砷导致的人类及动物生殖毒性研究，包括砷暴露造成的精子数量及活力下降、精子畸形增加、睾丸组织结构受损、睾酮及黄体生成素等激素水平改变，以及母亲孕期砷暴露造成的流产、畸形、死胎及低出生体重儿等生殖毒性作用”。
殷帼英et al，砷的生殖毒性研究，中国科技论文在线精品论文，2017，10（17）：1892-1899.http://highlights.paper.edu.cn/index/paper_detail/6433
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